调节性T细胞在哮喘治疗中的新进展

支气管哮喘的免疫机制Th1/Th2平衡紊乱受多种因素的调节。该文主要描述了CD4 调节T细胞的两个主要亚群自然调节性T细胞和获得性调节性T细胞,它们分别在抑制自身免疫反应和获得性免疫反应起重要作用。获得性CD4 调节T细胞又可根据分泌不同的细胞因子IL-10和TGF-β,分为Tr1型细胞和Th3型细胞。了解调节性T细胞的免疫调节机制有助于开拓哮喘治疗的新方法。     

重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用的改变

目的　研究重症肺炎患者中性粒细胞的功能改变。方法　采用免疫化学法测定 32例重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用和氧化酶反应的变化 ,并与健康对照组比较。结果　重症肺炎患者血液中性粒细胞的基础和PMA刺激的胞吐作用均明显下降 (P <0 .0 1) ;重症肺炎患者的基础和PMA刺激的反应性氧属 (ROS)产生明显增加 ;重症肺炎患者肺部中性粒细胞释放乳铁蛋白、髓过氧化物酶 (MPO)和ROS增加 ,PMA刺激后相似 ;肺炎的严重性与血液中性粒细胞释放乳铁蛋白呈负相关。结论　重症肺炎患者中性粒细胞胞吐作用明显受损 ,与预后相关。     

大鼠IgECH2-3-FasL融合蛋白真核表达质粒的构建

在人类哮喘及其他过敏反应性疾病中 ,肥大细胞始终处于重要地位。IgE的Fc段与肥大细胞上高亲和力受体FcεRⅠ相连接触发过敏反应。单独的Fc段能封闭其高亲和力受体 ,阻断过敏反应 ,且将关键结合位点定位于Fc段的CH3[1 3 ] 。国外研究发现 ,肥大细胞表面表达Fas,抗Fas抗体能够诱     

人FcεRⅠα亚基细胞外区的原核表达及其和IgE结合的机制

应用两种不同的表达系统对FcεRⅠα亚基的细胞外区进行克隆和表达，表达产物经纯化后用免疫斑点杂交法检测其与IgE结合的能力，探索IgE与其高亲和力受体FcεRⅠα亚基的细胞外区结合的机制。结果两种体系均成功表达出FcεRⅠα亚基的细胞外区，pBAD／gⅢA表达的FcεRⅠα亚基的细胞外区能与IgE结合，而PQE30表达的FcεRⅠα亚基的细胞外区不能与IgE结合。提示FcεRⅠα亚基的细胞外区已足够和。IgE结合，无需β、γ亚基的存在，其所具有的一定的空间构型和二硫键的形成在与IgE结合时是必需的，而糖基化位点在与IgE的结合时是非必需的。     

IL-18基因修饰增强肿瘤抗原多肽致敏的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应

目的 :研究肿瘤抗原多肽致敏的白细胞介素 18(IL 18)基因修饰的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应。方法 :①以Lewis 3LL肺癌细胞特异性抗原肽mut1冲击致敏IL 18基因修饰的骨髓来源的树突状细胞 (DC IL 18 mut1) ,每次用其 1× 10 5 只皮下免疫小鼠 2次 ,然后测定脾细胞的NK活性及CTL杀伤活性 ;②以DC IL 18 mut1每次 2× 10 5 只皮下免疫 1次 ,然后再以 5× 10 53LL细胞攻击 ,在诱导及效应阶段分别以单抗阻断不同免疫成份 ,观察肿瘤的生长。结果 :以DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导出比DC mut1等免疫组更高水平的 3LL肺癌细胞特异性CTL ,并使NK活性明显增加 ;单抗体内阻断实验提示在DC IL 18 mut1免疫诱导阶段 ,CD4 + T细胞和抗原共刺激分子、IFN γ均起到重要作用 ,而效应阶段CD8+ T、IFN γ、NK起作用 ,而CD4 + T则是非必需的。结论 :DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导高水平的抗肿瘤免疫活性 ,其机理与抗原有效提呈、特异性CTL诱导、NK活性增加以及CD4 + 、CD8+ T、NK细胞、IFN γ参与密切相关。     

大鼠重组IgE Fc区CH2-3的原核表达及活性研究

目的 研究大鼠IgE的Fc区CH2-3的生物学活性。方法 构建大鼠IgE的Fc区CH2-3的原核表达质粒pBAD／gⅢA／Ch2-3，并转化入TOP10中，阿拉伯糖诱导表达、周质腔抽提、Ni-NTA金属鳌合柱纯化获得大鼠IgE的Fc区CH2-3，细胞及动物水平检测蛋白质生物学活性。结果 原核系统表达出大鼠IgE的Fc区CH2-3，它能够阻断OVA激发的RBL-2H3的脱颗粒反应，阻断被动皮肤实验。结论 大鼠IgE的Fc区CH2-3能够封闭IgE高亲和力受体，阻断过敏反应。     

Intratracheal administration of recombinant adenovirus containing IL-18 gene in treatment of experimental metastatic lung carcinoma

Objective: To study the treatment of experimental metastatic lung carcinoma by intratracheal injection of IL-18 gene recombinant adenovirus. Methods: (1)The mouse IL-18 mRNA was detected by RT-PCR, and the concentration of 1L-18 and associated cytokines in lung lavages and blood were determined by ELISA at different time points after intratracheal injection of IL-18 recombinant adenovirus. (2)The lung metastasis nodes, mouse survival periods and survival rates were evaluated. NK activity and CTL activity were determined by 51Cr 4 h release method. Results: (1)IL-18 mRNA was detectable in lung tissue 6 h after intratracheal use of IL-18 recombinant adenovirus, and the concentration of IL-18 in lung lavage was higher than that in peripheral blood. Neither IL-18 mRNA nor IL-18 was detectable in control group. (2) Intmtmcheal use of IL-18 recombinant adenovirus resulted in increased CTL and NK activity, longer survival time and higher survival rates compared with the control group, showing significant therapeutic effect on experimental lung metastasis. Conclusion: Intratracheal use of adenovirus vector containing IL-18 gene has therapeutic effect on the lung metastasis, denoting that gene therapy of lung diseases could be applied through airway directly with recombinant adenovirus.     

533例胸腔积液闭式胸膜活检结果的评价

闭式胸膜活检临床应用已近４０年,不仅可获得组织学诊断,如能对所取组织进行组织化学、超微结构及分子生物学等检查,将会进一步提高诊断水平。然而,以前报告［１３］此方法对胸膜恶性肿瘤和结核的阳性率差别很大,而且非特异性改变高达６８％［４］,如何确定这种非特异性改变的临床价值,以及胸膜活检作为临床常规检查的特异性、敏感性,我们分析了我院１９８５年１月～１９９８年６月住院的５３３例胸腔积液闭式胸膜活检结果报告如下。临床资料本组５３３例中男性３６３例,女性１７０例;年龄１０～８５岁,平均４９±８岁。全部病…     

Studies of β-lactamase production in ampicillin resistant Haemophilus influenzae

In 1972, HaelnOPhilus influenzae (HI) was firstlydiscovend being resistant against alnpicillin by producing5-lac~e, since then, studies on the rests~ mechamsms and the moleCular basis of 5-lactalnaSe Pwhctionhave been increasing year by yeax abroadll]. In 1978,Bryan et .l[2] first reported sabins of HI Producing 0-lactamaSe, which was mediated by plaaed, from then on,many stUdies foeused on 3-lactamase encoded by PlaSnddin HI and its relation with ampicillin resisboce. In ourco~, few st…     

营养状况及血清尿酸水平与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者实际体重与标准体重的百分比(IBM%)及血清尿酸 (UA)水平,以探讨其与COPD严重程度的关系。方法测定187例稳定期COPD患者的IBM%、血清UA、肺功能[第1秒用力呼气容积的实测值占预计值的百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比 (FEV1/FVC)、用力呼气中期流速(MMEF)、最大呼气峰流速(PEF)、75%肺活量时的最大呼气流速(FEF25)、 50%肺活量时的最大呼气流速(FEF50)]及心电图,根据气流受限程度分为ⅡA、ⅡB、Ⅲ级COPD,根据心电图检查结果分成伴肺源性心脏病(肺心病)组和不伴肺心病组。结果ⅡA级COPD组的血清IBM%为1．03±0．15, ⅡB级COPD组为0．95±0．15,Ⅲ级COPD组为0．93±0．14,ⅡA级COPD组与ⅡB级COPD组和Ⅲ级COPD 组的差异有显著性(P<0．05和<0．01)。ⅡA级COPD组血清UA水平为(380．54±77．62)μmol／L,ⅡB级 COPD组为(356．32±65．33)μmol/L,Ⅲ级COPD组为(335．06±57．97)μmol／L,各组间比较差异均有显著性 (P值均<0．05)。伴肺心病组的血清IBM%为0．92±0．15,不伴肺心病组为1．01±0．14,两组间差异有显著性 (P<0．05)。伴肺心病组的血清UA为(340．36±65．46)μmol／L,不伴肺心病组为(366．28±68．78)μmol／L,两组间差异有显著性(P<0．01)。在控制年龄、营养等因素后,UA与FEV1%呈显著正相关(标准化回归系数= 0．217,P<0．01)。结论营养不良是COPD独立的预后因子;血清UA降低是COPD的独立危险因子之一。