老年人新型冠状病毒肺炎防治要点(试行)

新型冠状病毒人群普遍易感,有基础疾病的老年人更易感染,且老年患者重症率及病死率更高。免疫衰老是导致老年人容易出现危重新型冠状病毒肺炎的重要原因。老年人因合并基础疾病,可能导致临床表现、辅助检查及肺部影像学不典型,应特别注意。对老年患者进行诊治时需综合考虑全身状况。老年患者的治疗除一般治疗、氧疗、抗病毒治疗、呼吸支持等外,还应注意基础疾病的诊治、营养支持、排痰、预防并发症以及心理支持治疗。我们在文献回顾和专家研讨基础上,编写了《老年人新型冠状病毒肺炎防治要点》,以期有益于老年人新型冠状病毒肺炎的防治,减少新型冠状病毒对老年人群的危害。     

黄芪多糖对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9、金属基质蛋白酶抑制剂-1表达的影响

目的观察黄芪多糖（ASP）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织内基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：正常对照组,COPD组,黄芪多糖组,强的松组;采用改良烟熏加气管内滴加脂多糖（LPS）方法复制COPD模型,黄芪多糖组采用黄芪多糖灌胃干预30 d,强的松组采用强的松灌胃干预30 d,其他组用等剂量生理盐水灌胃。此后检测各组动物肺功能,取肺组织观察其病理学变化,分别检测各组肺组织中羟脯氨酸（MPO）含量,MMP-9、TIMP-1蛋白的水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果 COPD组呈现慢性阻塞性肺组织病理变化,肺功能减低,MPO、MMP-9、TIMP-1表达增加,MMP-9/TIMP-1比值增高;黄芪多糖和强的松干预后,肺组织病理改变好转,肺功能改善,MPO、MMP-9、TIMP-1表达减低,MMP-9/TIMP-1比值降低,0.2 s用力呼吸量/用力肺活量（FEV0.2/FVC）与MMP-9/TIMP-1比值呈负相关。结论黄芪多糖可通过抑制COPD大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1的表达,改善肺组织损伤及肺功能。     

CD4+T细胞亚型及其相关炎性因子在NE-FE-COPD患者中的表达及意义

目的 探讨中性粒细胞优势型频繁急性加重型的慢性阻塞性肺疾病(NE-FE-COPD)患者CD4⁺T细胞亚型及其相关炎性因子的表达及意义。方法 选取2019年3月至2021年3月在该院治疗的COPD患者为研究对象,按照不同表型分为非频繁急性加重型COPD组(IE-COPD组,n=11)、嗜酸性粒细胞优势型频繁急性加重型COPD组(Eos-FE-COPD组,n=13)、中性粒细胞优势型频繁急性加重型COPD组(NE-FE-COPD组,n=15),肺功能正常及吸烟史>10包/年者为对照组(CTRL组,n=9)。采集各组支气管肺泡灌洗液(BALF),流式细胞术检测CD4⁺T细胞亚型表达,ELISA测定炎性因子水平,分析其与肺功能和急性加重频率的相关性。CD4⁺CD28^nullT细胞和CD4⁺CD28⁺T细胞与人气道上皮细胞(hAECs)进行共培养后分为co-culture组和Control组,免疫荧光染色观察hAECs紧密连接损伤情况,RT-qPCR和West...     

前列地尔联合阿托伐他汀对老年糖尿病合并高血压患者颈动脉内膜厚度的影响

目的观察前列地尔对老年2型糖尿病合并高血压患者动脉硬化的影响。方法将110例伴有2型糖尿病的中重度高血压病老年患者随机分为两组。前列地尔联合阿托伐他汀治疗组（B组）55例,每日静点前列地尔20μg,每日1次,疗程14d,此后坚持服用贝前列素钠片40μg,每日3次,同时服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年;阿托伐他汀治疗组（C组）55例,服用阿托伐他汀20mg,每晚1次,持续1年。钡0定治疗前后患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）,颈动脉壁的结构,粥样斑块的形态、大小,以及管腔的狭窄程度。结果两组患者治疗后颈动脉IMT均较治疗前显著减低（P〈0．05）,B组较C组减低更为明显（P〈0．05）。结论前列地尔联合阿托伐他汀对老年高血压颈动脉粥样硬化斑块及血管的重构有较好的逆转作用,能减轻动脉粥样硬化。     

尼氟灭酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK表达的影响Symbol

目的 研究氯通道阻滞剂尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活氯离子通道蛋白 (chloride channel calcium activated protein,mouse;mCLCA) mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK )表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、低氧组、低氧+用药组,每组8只.建立常压低氧肺动脉高压大鼠模型,低氧组及低氧+用药组均在低氧箱中缺氧8 h/d,共21 d.于缺氧前3 d开始,低氧+用药组每天腹腔内注射NFA 3 mg/kg体重,低氧组注射同等剂量对照剂.缺氧21 d后测量右心室肥厚指数(RVHI).分离并培养原代肺动脉平滑肌细胞;采用RT-PCR方法检测肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA表达的变化;免疫细胞化学方法检测肺动脉平滑肌细胞中MAPK表达的变化.结果 低氧+用药组RVHI、mCLCA mRNA表达、MAPK表达均较低氧组明显降低(均P<0.05).结论氯通道阻滞剂NFA对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞mCLCA mRNA及MAPK的表达有抑制作用,从而推测NFA对低氧性肺动脉高压有一定治疗作用.     

老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系

目的:研究老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系.方法:对114例老年2型糖尿病患者按照24 h尿微量白蛋白量分为:单纯糖尿病组(DM组)36例,早期糖尿病肾病组(EDN组)44例,临床糖尿病肾病组(DN组)34例.检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐(sCr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C),并采用动态血糖监测系统(CGMS)计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、全天血糖值标准差(SDBG)、曲线下面积(AUC)和日间血糖平均绝对差(MODD)来评价血糖变异性.结果:DN组SBP、DBP、HbA1C、sCr和Cys C显著高于EDN组和DM组(P＜0.05).EDN组Cys C显著高于DM组(P＜0.05).DN组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD显著高于EDN组和DM组(P＜0.05),日内及日间血糖波动幅度显著增加,EDN组的CGMS各项指标均显著高于DM组(P＜0.05).结论:老年2型糖尿病患者血糖变异性与DN的发生、发展及严重程度有着密切关系.     

丙酸氟替卡松吸入对肺纤维化大鼠MMP-2、TIMP-1表达的影响

目的 探讨吸入丙酸氟替卡松对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 Wistar 大鼠45 只,随机分成博莱霉素模型组(BLM组)、生理盐水空白对照组(NS 组)和丙酸氟替卡松干预组(FP 组),各15 只.BLM组和FP组气管内灌注BLM诱导肺纤维化,NS 组在相同条件下灌注生理盐水,气管内灌注BLM后,第0～6 天FP组给予丙酸氟替卡松雾化吸入,其余组在相同条件下给予生理盐水雾化吸入.各组分别于第7、14、28 天随机处死5只大鼠,收集肺组织作切片,行苏木精-伊红及Masson 染色,判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;行RT-PCR检测肺组织中MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA的表达;行免疫组化染色,测MMP-2和TIMP-1在肺组织的表达水平;用比色法分别检测各组羟脯氨酸(HYP)含量.结果 与NS 组相比,BLM 组第7、14、28 天肺组织的肺泡炎和肺纤维化程度明显加重,HYP含量明显升高(P＜0.05);与BLM组相比,FP组第7、14 天肺组织的肺泡炎程度明显减轻(均P＜0.05),第28 天肺纤维化程度明显减轻(P＜0.05);FP组各时间点HYP含量均较BLM组明显降低(均P＜0.05);MMP-2 mRNA及TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1在NS组肺脏中有微弱表达,灌注BLM后它们的表达均增强,FP 组第7、14、28 天MMP-2 mRNA、TIMP-1 mRNA、MMP-2及TIMP-1的表达均较BLM组降低(均P＜0.05);BLM组MMP-2 mRNA/TIMP-1 mRNA及MMP-2/TIMP-1均较NS组减低,而第28天FP组中MMP-2 mRNA/TIMP-1mRNA及MMP-2/TIMP-1均较BLM组升高.结论 丙酸氟替卡松雾化吸入可减轻BLM致肺纤维化大鼠的肺泡炎和肺纤维化程度,其干预机制可能为降低肺组织内MMP-2及TIMP-1的表达,并在一定程度上调整MMP-2/TIMP-1的比值.     

肝细胞生长因子在急性肺损伤中的作用机制

目的观察急性肺损伤（ALI）时肝细胞生长因子（HGF）的表达，探讨其作用机制。方法Wistar雄性大鼠45只，随机分为3组，模型组及干预组采用气管内注射内毒素诱导急性肺损伤，对照组在相同条件下给予等量生理盐水。注射内毒素后2、12、36h干预组自腹腔给予抗HGF抗体，其余各组在相同条件下给予生理盐水。各组动物在注射内毒素后4、14、38h后分别处死5只，取肺组织观察其病理变化，测湿／干重比及羟脯氨酸（MPO）浓度，用RT—PCR法和免疫组化法检测大鼠肺组织中HGF mRNA及蛋白的表达情况，用免疫组化法检测肺组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果模型组显示明显的肺损伤病理变化，干预组肺损伤进一步加剧；模型组肺组织湿／干重比、MPO浓度、HGF mRNA及蛋白的表达增加，干预组的湿／干重比、MPO浓度表达较模型组进一步增加，但HGF的表达则较模型组减少；干预组肺组织中PCNA表达较模型组明显下降。结论急性肺损伤时HGF表达增加，HGF通过促进上皮细胞有丝分裂来促进肺损伤的修复。     

黄芪对内毒素性急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤（ALI）时对肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，评价黄芪在ALI中的治疗机制。方法：制备内毒素（LPS）性ALI模型。设正常对照组（生理盐水1ml／kg）、模型组（LPS5mg／kg）、黄芪治疗组（黄芪8mg／kg）。用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织匀浆中HGFmRNA表达的变化；用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中HGF阳性细胞数的变化。结果：RT—PCR检测结果显示，ALl时HGF mRNA表达明显增加（P〈0．05），黄芪能促使HGFmRNA表达进一步升高（P〈0．05）。免疫组化显示，ALI时HGF阳性细胞表达产物增加（P〈0．01），黄芪能促进HGF的表达（P〈0．05）。结论：黄芪通过促进HGF的表达来促进ALI的修复。     

不同功率微波照射对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的效应研究

目的：研究不同功率微波照射(electromagnetic wave irradiation)对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis)不同病程阶段的效应。方法：气管注入5mg/kg博莱霉素构建肺纤维化模型。将大鼠随机分为4组,正常对照组、模型组、10min小功率照射组、20min大功率照射组;在造模7d、14d、28d,两组微波照射组分别接受不同功率的微波照射,正常对照组和模型组不接受微波照射。HE、Masson、天狼猩红染色及组织免疫组化染色法观察肺组织病理学改变以及纤维化相关分子(α-SMA、COL1a1)的表达,q RT-PCR检测大鼠肺组织中的炎症因子水平,PET-CT检测大鼠的肺组织的代谢情况。结果：(1)组织病理染色以及免疫组化结果显示,随着病程的进展,模型组肺组织以先增强后稳定的肺泡炎和不断增强的纤维化病变为主。在造模28d,小功率微波照射可明显改善肺泡炎和肺纤维化(肺泡炎评分P=0.0078、肺纤维化评分P=0.0248、α-SMA P<0.0001、COL1a1 P=0.0449),大功率微波照射组仅α-S...