建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型手术技巧及TTC染色方法探讨

目的探讨建立小鼠缺血再灌注损伤（I/R）模型更好的办法。方法共30只雄性C57BL/6小鼠,其中20只用于建立I/R模型（实验组）,10只为假手术组。采用小动物呼吸机,开胸结扎冠状动脉左前降支（LAD）30 min,待小鼠苏醒后撤离呼吸机。结果行30 min LAD结扎术后实验组存活率为95%（19/20）。实验组和假手术组缺血危险区分别为（59.5±0.9）%、（60.7±1.1）%,P〉0.05;实验组梗死面积为（32.2±0.7）%,假手术组无心肌梗死形成。结论采用本方法制作小鼠心肌I/R模型成功率高,且操作简单,创伤小。     

基于EPR监测乳腺癌肿瘤微环境氧分压水平作为化疗敏感的指标研究

背景与目的：肿瘤微环境在介导肿瘤获得性耐药的外源性因素中发挥了重要作用。许多化疗药物的抗肿瘤效应依赖于肿瘤微环境氧分压(oxygen pressure,pO2)水平状况。该研究拟探讨基于电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance,EPR)技术监测肿瘤富氧环境下增加化疗敏感性的可行性。方法：采用MCF-7细胞建立人乳腺癌裸鼠移植瘤,通过EPR监测化疗时肿瘤组织pO2的水平。比较基于pO2峰值化疗与常规化疗不同模式下肿瘤体积的变化,通过流式细胞技术检测肿瘤细胞凋亡。采用激光多普勒组织灌注检测仪检测肿瘤局部血流量(regional blood flow,RBF),分光光度计检测肿瘤线粒体还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADH-DH)、琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)和细胞色素C氧化酶(CcO)活性。结果：基于pO2峰值化疗及常规化疗后较对照组肿瘤体积均显著缩小[(1220.75±148.91) mm3、(1788.42±172.30) mm3和(2512.55±201.22) mm3, P<0.01],但基于pO2峰值化疗组抑瘤率显著高于常规化疗组(51.43%vs 28.82%,P<0.01);移植瘤细胞凋亡率检测进一步证实,基于pO2峰值化疗较常规化疗更利于杀伤肿瘤细胞(P<0.001)。该研究初步研究了肿瘤微环境pO2变化的机制：这与化疗后肿瘤组织线粒体耗氧与组织局部血流量之间的平衡改变有关。结论：基于EPR氧测定技术实现对肿瘤组织pO2的长期监测,并以pO2峰水平作为化疗时间窗提高化疗敏感性,为临床个体化化疗提供新的策略和思路。     

基于卷积神经网络和有限元法的棍棒类钝器致脑损伤评价方法研究EI北大核心CSCD

有限元法作为研究钝器致颅脑损伤机制的新方法,存在耗时长、专业性强等技术壁垒,影响其推广应用。基于此,本研究提出了一种基于卷积神经网络和有限元方法的棍棒类钝器致颅脑损伤的快速量化评价方法。该方法以有限元仿真中提取的棍棒类钝器速度曲线以及脑组织(大脑、胼胝体、小脑、脑干)最大主应变分别作为卷积神经网络的输入与输出参数,并通过十折交叉验证法训练并优化卷积神经网络,最终确定的卷积神经网络模型对大脑最大主应变预测结果的平均绝对误差(MAE)、均方误差(MSE)、拟合优度(R^(2))分别为0.084、0.014、0.92;对胼胝体最大主应变预测结果的MAE、MSE、R^(2)分别为0.062、0.007、0.90;对小脑及脑干最大主应变预测结果的MAE、MSE、R^(2)分别为0.075、0.011、0.94。预测结果显示,本研究开发的深度卷积神经网络,能够快速而准确地评估由棍棒类钝器打击引起的局部脑损伤,并对理解其造成的脑损伤与量化评价具有重要的应用价值。同时,该技术提高了计算效率,可为将当前基于加速度的脑损伤研究转变为关注局部脑组织损伤的研究提供依据。