硬膜外阻滞的镇静作用及其可能机制

目的 通过监测脑电双频指数和心率变异功率谱,评价硬膜外麻醉后对异丙酚镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法 50例行全子宫切除病人,随机分为硬膜外利多卡因组（GE,n=15）;硬膜外盐水-静脉利多卡因组（GI=15）;硬膜外盐水-静脉盐水组（GC=20）。硬膜外或静脉给利多卡因 20 min后,连续输注异丙酚至神志消失并记录异丙酚用量。所有病人同时监测脑电双频谱（BIS）、心率变异高频功率谱（HF）、低频功率谱（LF）、心电图和血压。输注异丙酚前抽取桡动脉血 2ml,测定血浆利多卡因浓度。结果 病人意识消失时异丙酚用量分别为GE组（1.22±0.25）mg/kg;GI组（1.62±0.22）mg/kg;GC组（1.85±0.41）mg/kg（GE与GI和GC比,P<0.05）。GE组和 GI组血浆利多卡因浓度分别为 3.04 μg/ml和 2.45 μg/ml,无统计学差异。三组病人意识消失时BIS平均值分别为54.4、57.1、55.3。结论 硬膜外利多卡因阻滞可降低异丙酚用量约35％。其作用机制与利多卡因自硬膜外吸收后的中枢镇静作用无明显关系,而可能与硬膜外阻滞后间接引起中枢兴奋阈值降低有关。     

凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤的表达及意义

目的探讨凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测45例骨肉瘤、30例骨软骨瘤凋亡抑制蛋白Livin表达，并分析其与临床病理因素的关系。结果凋亡抑制蛋白Livin在骨肉瘤中表达阳性率为62．2％，在骨软骨瘤中为3．3％，二者间有统计学差异（P〈0．01）。Livin的高表达与骨肉瘤WHO组织分型无关，但与Price病理分级、Enneking外科分期、肺转移有关。结论凋亡抑制因子Livin在侵袭转移的骨肉瘤中高表达，提示其在骨肉瘤的发生、发展中起重要作用。     

金针菇免疫调节蛋白基因表达及活性初步研究

目的对金针菇免疫调节蛋白(fungal immunomodulatory protein fromflammulina velutipes,FIP-fve)基因进行原核表达及活性测定。方法通过RT-PCR得到FIP-fve,构建pUC19-FIP-fve,和表达质粒pET30-FIP-fve,转化大肠杆菌DE3(BL21),经IPTG诱导,表达产物纯化后进行活性试验。结果该基因在DE3(BL21)中获得了大量表达。表达产物能促进巨噬细胞吞噬功能(P<0.01)、明显增加小鼠血清中IFN-γ的含量(P<0.01)及抑制小鼠移植性S180肉瘤的生长,其抑瘤率分别为31.84%(P<0.05)和36.04%(P<0.05)。结论表达蛋白具有活性,这对于将其开发为免疫调节、抗过敏、抗肿瘤新药具有重要意义。     

康莱特联合顺铂诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究

目的:研究康莱特对骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用及其相关机制,探寻骨肉瘤的中西医结合化疗方案。方法:免疫组化及RT-PCR方法检测不同浓度康莱特作用下骨肉瘤细胞的Fas表达,并将康莱特与顺铂单独及联合应用于骨肉瘤细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例,倒置相差显微镜、荧光显微镜及电镜下观察凋亡细胞超微结构改变。结果:康莱特可上调骨肉瘤细胞的Fas表达并诱导凋亡,康莱特浓度达到10μL/mL时,细胞抑制率不再明显改变,但与1μg/mL顺铂合用将使细胞抑制率进一步提升,P=0·000。细胞超微结构观察及凋亡率测定也显示,康莱特与顺铂联用可诱导更多骨肉瘤细胞凋亡。结论:康莱特可通过上调Fas表达诱导骨肉瘤细胞凋亡,康莱特与亚毒性剂量顺铂合用可高效杀伤骨肉瘤细胞。     

围手术期治疗高血压的新药——乌拉地尔

近年来,乌拉地尔广泛用于治疗围手期高血压,其降压效果迅速而温和,易与控制,副作用少,值得推广。     

神经干细胞分化过程中Eph/ephrin A3的表达及意义

目的探讨海马源性神经干细胞在分化过程中Eph/ephrin A3通路的表达及其意义。方法神经干细胞提取自新生大鼠的海马区,经分离培养及鉴定,用免疫组化方法检测在神经干细胞分化过程中促红细胞生成素肝细胞受体A3(Eph A3)及其配体ephrin A3的表达情况。结果Eph A3表达于神经干细胞的胞质,随着神经干细胞的分化,Eph A3在胞质中的表达稍有减弱;ephrin A3逐渐在分化细胞的胞质和胞膜中出现并且表达增强。结论在神经干细胞的增殖及分化期存在Eph/ephrin A3通路的表达,二者的跨膜信号传导在神经细胞突起的生长中发挥着一定作用。     

纳米羟基磷灰石/聚酰胺66骨填充材料与自体骨修复良性骨肿瘤术后骨缺损的对比研究

目的比较纳米羟基磷灰石/聚酰胺66骨填充材料与自体骨修复良性骨肿瘤术后骨缺损的临床效果。方法 2007年1月-2009年3月,选取52例良性骨肿瘤患者随机分成A、B两组,行肿瘤刮除术,A组瘤腔用颗粒型及条形纳米羟基磷灰石/聚酰胺66骨填充材料填充,B组用自体骨填充,伤口常规缝合;比较两组手术时间、术中失血量、术后血沉及C反应蛋白变化情况,评价骨缺损愈合情况。结果纳米羟基磷灰石/聚酰胺66材料填充组与自体髂骨填充组比较,手术时间明显缩短（P〈0.01）,失血量明显减少（P〈0.01）,两组对修复良性骨肿瘤术后骨缺损疗效相当。结论纳米羟基磷灰石/聚酰胺66骨填充材料是修复良性骨肿瘤术后骨缺损的优良材料。     

骨髓移植取髓术的麻醉经验及体会

骨髓移植取髓术的麻醉经验及体会钟红桥，于德水本院自１９８１年８月～１９９３年８月共做骨髓移植取髓术１１８例，均为异体骨髓移植的供髓者，男５７例，女６１例。年龄最大５０岁，最小１２岁，平均年龄２９．４岁。取髓术均为硬膜外麻醉，手术时间最长４小时，最短５...     

椎体间纤维性融合重建兔脊柱稳定性的初步探索

目的:研究椎体间纤维性融合后脊柱节段的稳定性,探讨椎体间纤维性融合在治疗脊柱节段失稳中的可行性。方法:将18只6月龄新西兰白兔随机分为两组,均摘除L4/5椎间盘髓核,A组在椎间植入环状聚乳酸-聚羟基乙酸(poly L-lactic-co-glycolic-acid,PLGA)可吸收支架;B组单纯髓核摘除。于术前、术后4周、12周行X线检查,运用Image J软件测量椎间盘高度指数(DHI)并计算其百分数(%DHI),分别于术后4周、8周、12周处死3只动物,行组织病理及免疫组化观察。结果:1只动物死亡,17只实验动物术后存活至预期时间,未补充实验动物。12周时,侧位X线片示两组椎间高度较术前均有下降,两组椎间高度的差异有统计学意义(P<0.05),A、B两组屈伸活动度与术前相比差异均无统计学意义(P>0.05)。X线片显示A组手术节段椎体无明显移位及反向成角,B组1只兔子出现前屈位腰椎后凸曲度增加,手术节段椎间隙变窄并邻近软骨终板钙化。细胞组织学观察:术后4周时A组见新生血管及纤维组织生成,有少量类软骨细胞出现,未观察到PLGA支架结构;B组见较多纤维细胞生成。术后8周时,A组出现软骨细胞,纤维组织排列不规则,并见少量的胶原纤维及成纤维细胞;B组纤维组织进一步增生,形成瘢痕样组织。术后12周时,A组大量的胶原纤维、软骨组织交互长入,排列杂乱无序,此时的胶原纤维较8周时增多;B组仍为纤维细胞和瘢痕组织,且Ⅰ型胶原表达高于Ⅱ型胶原。结论:椎体间植入PLGA并利用其与椎体骨髓血的诱导成骨作用短期内可以形成椎间纤维融合;短期内观察椎间纤维融合能够维持一定的脊柱节段稳定性并保留部分生理活动功能,但中远期效果有待进一步观察。     

BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF表达及细胞凋亡的影响

[目的]研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响,探讨骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的机制.[方法]取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BM-SCs并传代.参照Taoka's方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型.脊髓损伤后30 min,进行BMSCs或DMEM培养液损伤周围注射.术后3、7和14 d,应用Westem Blot法检测损伤脊髓组织内VEGF蛋白的表达,应用TUNEL方法检测脊髓损伤周围神经细胞凋亡情况.[结果]移植术后3、7、14 d,BMSCs组VEGF蛋白的表达水平呈时间依赖性增加,与DMEM组相比,术后3 d两组VEGF蛋白表达水平没有显著性差异(P>0.05),而术后7和14 d,BMSCs组VEGF蛋白表达水平显著高于DMEM组(P<0.01).此外,与DMEM组大鼠相比,移植术后3、7和14 d,BMSCs移植显著减少脊髓损伤周围区凋亡的神经细胞数目(P<0.05).[结论]脊髓损伤后,BMSCs移植能够增加VEGF蛋白的表达并且抑制神经细胞凋亡.