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1.
脑出血早期血肿扩大的临床分析   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨脑出血早期血肿扩大的发生率、发生时间、相关因素及其预后。方法对发病后 2 4小时内脑出血患者进行动态CT观察 ,并结合临床进行分析。结果脑出血早期血肿扩大的发生率为 14 .9% ,在血肿扩大病例中 ,76 .8%发生在 6小时内 ,19.6 %发生在 6~ 2 4小时 ,3.6 %发生在 2 4小时以后。经logistic回归分析发现 ,血肿形态、出血部位、长期饮酒者与血肿扩大密切相关 ,而与高血压、患者年龄、血肿量与血肿扩大无显著相关性。多数患者血肿扩大后病情加重 ,病死率明显高于非血肿扩大组 (P <0 .0 1)。结论脑出血患者早期还存在活动性出血 ,血肿扩大后病死率明显增高。  相似文献   
2.
微创术治疗高血压脑出血38例临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
我科自 1998年 12月至 2 0 0 0年 6月 ,应用 YL - 1型颅内血肿粉碎穿刺针治疗高血压脑出血 38例 ,同时回顾性分析内科保守治疗 36例 ,发现该方法疗效确切。现报道如下。1 临床资料1.1 一般资料 入选患者均符合全国第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准 [1 ] ,并经头颅 CT扫描证实。微创术 (治疗组 )38例 ,男 2 3例 ,女 15例 ,平均年龄 (5 9± 9)岁。其中 32例有明确高血压史 ,入院时血压 148~ 2 36 / 92~ 130 mm Hg(1mm Hg=0 .133k Pa)。保守治疗 (对照组 ) 36例 ,男 2 2例 ,女 14例 ,平均年龄 (6 1± 9)岁。其中 31例有明确高血压…  相似文献   
3.
伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的观察伴高血压和/或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组(P〈0.001);高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组(P〈0.01);但与糖尿病组比较无显著差异(P〉0.05);糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组(P〈0.05),而CD63水平比较无统计学差异(P〉0.05)。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。  相似文献   
4.
进展性缺血性脑卒中发病机制复杂,目前尚不完全清楚。此研究旨在探讨白细胞流变特性及分子流变特性异常在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。  相似文献   
5.
脑出血再出血及其危险因素探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑出血再出血的发生率,型式及危险因素。方法:对1988年1月至1997年12月在我院住院的734例再出血患者进行全面分析并与同期住院的无再发的脑出血患者进行比较。结果:1988年1月至1997年12月在我院住院的724例脑出血患者,34例再出血,再发率为4.7%,第1次出血到第2次出血时间最短4月,最长72月,平均18.15±14.22月,第1次出血在基底区18例,脑出血16例,第1次出血在脑叶患者62.5%有高血压,而第1次出血在基底节区患者100%有高血压,脑出血再出血最常见再发型式为基底节→对侧基底节(13例)和脑叶→对侧脑叶(11例)。同时将脑出血再出血患者与同期住院的无再发的脑出血患者比较,发现脑叶出血以及不规则服用降血压药物为再出血的危险因素。结论:对高血压性脑出血患者提倡终生服用降压药物,对脑叶出血患者应常规脑血管造影或MRA检查明确病因,尽早外科治疗,是防治再出血的关键。  相似文献   
6.
1临床资料和方法 1.1 观察对象 收集作者医院1999—06—2000—06住院的、24h内发病的急性脑梗死患者共56例,其中男30例、女26例,年龄40-82岁,平均65.4岁。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议修订的标准,均经头颅CT或MRI证实,并除外炎症、肿瘤和自身免疫性疾病。按Pullitono提出的公式计算梗死灶体积,其中大梗死灶16例(梗死灶体积〉10cm^2),中梗死灶23例(10~4cm^2),  相似文献   
7.
东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗死的疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:评价东菱克栓酶治疗急性脑梗死的临床效果及其安全性。方法:98例脑梗死患者随机分为东菱克栓酶治疗组(三天连续疗法)和低分子右旋糖酐 丹参 胞二磷胆碱对照组。结果:治疗组治疗后起效快,14天总有效率达88%,明显优于对照组。治疗组降低血纤维蛋白原水平显著,不良反应轻微。结论:东菱克栓酶治疗急性脑梗死疗效肯定,而且比较安全。  相似文献   
8.
颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的探讨颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的关系。方法采用彩色多普勒超声仪对564例缺血性脑卒中患者的颈动脉进行评估,比较进展性缺血性脑卒中和非进展性缺血性脑卒中患者的颈动脉粥样硬化特征和程度。结果564例缺血性脑卒中患者有135例为进展性缺血性脑卒中(23.8%);在重度颈动脉粥样硬化110例中,有49例(44.5%)发展为进展性卒中;在重度颈动脉狭窄95例中,有48例(50.5%)发展为进展性卒中;在病理表现为溃疡斑86例中,有47例(54.7%)发展为进展性卒中:无颈动脉粥样硬化或伴轻度颈动脉粥样硬化的缺血性脑卒中患者,仅9%~10%发生进展性卒中。经Logistic回归分析发现,颈动脉粥样硬化程度、狭窄程度以及溃疡斑与进展性缺血性卒中的发生成正相关。结论颈动脉粥样硬化与进展性缺血性脑卒中的发生密切相关,颈动脉粥样硬化的严重程度可作为进展性缺血性脑卒中的预测指标。  相似文献   
9.
目的:探讨白细胞流变特性和分子流变特性的改变在进展性缺血性卒中(PIS)发病中的作用。方法:128例首次发病的缺血性卒中患者(起病在24h内)作为研究对象,PIS的诊断根据神经功能缺损评分(SSS评分)的增加来判断,并对患者入院时白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度及白细胞聚集性(LA)、白细胞黏附功能(LAF)进行检测。结果:128例脑梗死患者中有35例(27.3%)发展为PIS,PIS患者入院时IL-1、IL-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1浓度及LA、LAF明显高于无进展的脑梗死患者(P<0.01)。LA和LAF均与IL-1、IL-6、TNF、sICAM-1、sVCAM-1正相关。经多元Logistic回归分析发现:IL-1、IL-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1、LA、LAF是PIS独立的危险因素。结论:脑梗死患者存在白细胞流变特性及分子流变特性的异常,这种异常在PIS的发病过程中可能发挥重要作用。  相似文献   
10.
进展性缺血性脑卒中患者细胞因子及黏附分子的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的探讨白细胞介素-1(IL-1)I、L-6、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在进展性缺血性脑卒中发病中的作用。方法收集108例首次发病且于起病24 h内入院的脑梗死患者作为研究对象,检测其外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平。进展性缺血性脑卒中的诊断根据神经功能缺损(SSS)评分判断。结果108例脑梗死患者中有29例(26.9%)于7 d内发展为进展性脑卒中,其入院时外周血IL-1I、L-6、TNFs、VCAM-1s、ICAM-1水平明显高于无进展的脑梗死患者,且皮层梗死患者外周血IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1、sICAM-1水平高于皮层下梗死患者(P<0.01)。经Logistic回归分析显示,IL-1I、L-6、TNF、sVCAM-1s、ICAM-1是进展性缺血性脑卒中的独立危险因素,且其外周血浓度与体温、血糖、纤维蛋白原浓度以及梗死灶大小呈正相关。结论细胞因子及黏附分子不仅参与脑梗死后急性期反应,而且其外周血水平增高与进展性缺血性脑卒中密切相关,可能在进展性缺血性脑卒中的发病过程中具有重要作用。  相似文献   
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