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局灶节段性肾小球硬化(FSGS)近年来发病率增加,是导致终末肾疾病的主要原因之一。本文简要叙述其在流行病学、发病机理、遗传学、形态学和治疗方面的一些进展。 相似文献
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Graves病相关性肾脏损害的临床病理分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨Graves病相关性肾脏损害的临床病理特点及近期预后的情况。方法 回顾性分析9例Graves病肾损害患者临床病理情况及2年以上随访结果。结果 Graves病肾损害临床上以蛋白尿为主,表现为肾炎综合征(77.8%)或肾病综合征(22.2%);其肾脏病理表现多样化,4例(44.4%)为系膜增生性肾炎,3例(33.3%)为局灶性节段性肾小球硬化,2例(22.2%)为膜性肾病。为加强Graves病治疗,并应用糖皮质激素等免疫抑制剂,对本病治疗有效。随访期内,3例(33.3%)在病程中因Graves病复发而肾病加重,其中1例出现肾功能损害;3例(33.3%)出现系统性红斑狼疮、糖尿病、肿瘤等合并症。结论 Graves病可继发肾脏损害,临床表现为肾炎综合征或肾病综合征,肾脏病理及近期预后不尽相同,预后并不乐观。 相似文献
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对于准备接受肾移植的患者,应该进行系统全面的移植前检查。潜在的致命性疾病如恶性肿瘤、感染,在移植后免疫力低下时会加重或恶化。肝脏、肺部、心血管以及胃肠道疾病可能增加手术及免疫抑制剂应用的风险。因此,为移植受者制定详细的评价标准十分必要。 相似文献
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【目的】观察重组人白细胞介素6(rIL-6)在体外对人近曲肾小管上皮细胞株(HK-2)增殖及生物学表型的影响。探讨rIL-6对HK-2细胞作用的时间-效应及剂量-效应关系。【方法】用MTT比色法检测rIL-6对细胞增殖的影响;用流式细胞术检测rIL-6对细胞周期及α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)阳性细胞百分率的影响;倒置显微镜观察rIL-6对HK-2细胞形态改变的影响。【结果】MTT比色法示,rIL-6在10~50ng/mL作用浓度范围内促进HK-2细胞增殖,呈剂量、时间依赖效应;rIL-6作用浓度为100~200ng/mL时抑制细胞增殖,随作用浓度增加抑制作用加强(F=201.582,P〈0.001),(F=43.943,P〈0.001)。rIL-6影响HK-2细胞的DNA合成。HK-2细胞有基础量的α—SMA表达,25ng/mL rIL-6与HK-2孵育1~48h后,α—SMA阳性细胞百分率高峰出现在48h(F=442.22,P〈0.001)。rIL-6干预下,HK-2细胞形态由卵园型渐转变为长棱型、长条型。【结论】rIL-6可促进HK-2细胞增殖及生物学表型的转化,但大剂量的rIL-6可抑制HK-2细胞增殖。 相似文献
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目的:探讨NADPH氧化酶(Nox)抑制剂对晚期氧化蛋白产物(AOPP)刺激下血管内皮的保护作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞进行实验,人血清白蛋白(HSA)作为阴性对照,用不同浓度(50、100和200mg/L)AOPP-HSA共同孵育8 h后,利用5-氯甲基二乙酸荧光素标记人急性单核细胞白血病细胞株THP-1的细胞渗出数量反映内皮细胞的通透性,研究不同浓度AOPP-HSA对单层细胞通透性的影响。此外,另将细胞分为HSA组、AOPP-HSA组和AOPP-HSA+二联苯碘(DPI)组,进而探讨AOPP-HSA对Nox活化水平的影响以及DPI对内皮细胞骨架重构和细胞通透性改变的作用。结果:AOPP-HSA可使血管内皮细胞通透性明显增加(P0.05)。AOPP-HSA可导致Nox磷酸化水平上升,并呈剂量依赖性。Nox抑制剂DPI预处理组可抑制AOPP-HSA刺激下Nox磷酸化水平的上升,从而抑制血管内皮细胞通透性增加及细胞骨架重构。结论:AOPP-HSA可通过激活Nox导致血管内皮细胞通透性受损,Nox抑制剂DPI可以降低其通透性及细胞骨架重构,起到一定的保护作用。 相似文献
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目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶( PI3K-Akt)信号通路在内皮祖细胞( EPC)移植减轻大鼠缺血再灌注肾损伤中的作用。方法抽取大鼠外周血,采用密度梯度离心的方法分离、培养内皮组细胞。22只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注( I/R)组、EPCs移植组3组,分别于术后第1 d收获所有大鼠肾脏标本和血标本。流式细胞仪及细胞免疫荧光鉴定 EPC 表面标志( CD34/VEGFR-2);测定血标本尿素氮和肌酐值;行western bolt检测各组大鼠p-AKT蛋白的表达情况。结果与正常对照组比较,其余各组血肌酐及尿素氮均升高,I/R组、EPC组肾脏p-Akt表达上调( P <0.05);与I/R组比较,EPC组的肌酐及尿素氮降低,p-Akt表达上调( P <0.05)。结论 EPC移植可能通过激活PI3K-Akt信号通路减轻大鼠缺血再灌注肾损伤。 相似文献
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<正>糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)包括结节性肾小球硬化即经典的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)、血管性肾硬化、肾乳头坏死、乃至继发的慢性肾盂肾炎等。DN是糖尿病肾病的主要类型之一。在全球范围内,DN是引起终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的首要因素[1]。目前临床上主要用于延缓DN进展的方法包括控制 相似文献
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目的 研究MCP-1在人类IgA肾病肾组织中的表达,进一步了解MCP-1与IgA肾病临床病理关系,并探讨其在IgA肾病进展中的可能作用机制.方法 根据IgA肾病病理半定量评分系统中8个病理指标评分标准,给予IgA肾病组按照病变程度赋予分值,采用SP免疫组织化学方法检测正常对照组和Iga肾病组肾组织中MCP-1的表达,探讨MCP-1与IgA肾病临床病理关系.结果 (1)在正常肾组织中,MCP-1表达较弱,正常对照组与IgA肾病组肾组织中MCP-1表达量均有统计学差异(P<0.05);(2)IgA肾病肾组织中MCP-1表达量与IgA肾病组织学半定量评分法8个病理指标中破坏肾小球毛细血管袢活动性指数(dGAI)、系膜细胞增生指数(MsHI)、系膜基质增多指数(MsMI)、肾小球慢性病变指数(GCI)、肾间质炎症细胞浸润指数(infI)、肾小管萎缩和肾间质纤维化指数(TCI)等6个指标正相关(P<0.05),而与内皮细胞增生指数(endol)、小动脉慢性病变指数(VCI)无明显相关性(P>0.05);IgA肾病肾组织中MCP-1表达量与患者的蛋白尿水平正相关、肌酐清除率水平负相关(P<0.05),而与患者血尿水平无明显相关性(P>0.05).结论 在IgA肾病组肾组织中,MCP-1表达量与反映肾小球硬化、肾小管间质纤维化和细胞外基质积聚的病理指标呈正相关,提示其在IgA肾病病情进展中起重要作用.在IgA肾病组肾组织中,MCP-1表达量与蛋白尿呈正相关、肌酐清除率呈负相关,提示其与IgA肾病肾功下降、预后不良有关. 相似文献