机械通气患者呼气流速受限危险因素分析及其对患者预后的影响

目的 评估重症医学科机械通气患者中呼气流速受限的发病率，并确定与呼气流速受限相关的主要临床特征、危险因素和对患者预后的影响。方法 选取需要机械通气的患者202例，通过呼气末正压通气(PEEP)试验分为呼气流速受限组和非呼气流速受限组，在患者行机械通气12小时内测定呼吸力学指标，每日测定呼吸力学指标，连测3日。所有患者均行简化急性生理状态评分系统(SAPS)评分和器官衰竭评分(SOFA)；改良的英国医学委员会呼吸困难评分量表（mMRC）评定呼吸困难严重程度。结果 22.77%的患者存在为呼气流速受限，其中脓毒性休克39例、ARDS 25例、失血性休克27例、慢性阻塞性肺疾病急性恶化32例、急性呼吸衰竭45例、心力衰竭12例和脑血管病合并肺炎22例。呼气流速受限患者的体重指数(BMI)较高，呼气流速受限与心脏病史、慢性肺病史有关(均P<0.05)。呼吸力学数据方面，呼气流速受限患者呼吸困难评分较差，最大气道阻力高，弹性阻力增加，具有较高的呼气末正压和内源性呼气末正压，峰值压较高，氧合指数较低(均P<0.05)。呼气流速受限组患者SOFA评分、SAPSⅡ评分均较高，机械通气时间更长，具有更高的病死率(均P<0.05)。结论 BMI高、肺病或心脏病史是重症医学科机械通气患者呼气流速受限的高危因素。呼气流速受限患者的呼吸力学参数更差。呼气流速受限患者机械通气时间较长，住院时间较长，病死率较高，预后差。     

轴突诱导因子4D和Ki67在胰腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨轴突诱导因子4D(Sema4D)和Ki67在胰腺癌中的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化(SP)法检测2013年1月-2016年12月邯郸市中心医院收集的40例胰腺癌组织及10例癌旁组织中Sema4D和Ki67蛋白的表达,并分析其与临床病理学特征的关系。2组间计数资料的比较采用χ~2检验,相关性分析采用Spearman秩相关法。结果 Sema4D和Ki67在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为47.5%(19/40)和45.0%(18/40),高于二者在癌旁组织中的表达,差异均有统计学意义(χ~2值分别为10.040、10.000,P值分别为0.020、0.022)。Sema4D和Ki67的异常表达在不同肿瘤分期、淋巴结是否转移的患者中存在显著差异(χ~2值分别为6.352、4.912、12.031、6.465,P值分别为0.013、0.028、0.001、0.025)。Sema4D和Ki67的表达呈正相关(r=0.347,P=0.028)。结论在胰腺癌组织中Sema4D和Ki67较其在胰腺癌癌旁组织中的表达明显升高,二者具有协同作用,与胰腺癌肿瘤分期、淋巴结转移有关。     

经会阴直肠乙状结肠部分切除术治疗直肠脱垂临床研究

目的评价成人完全型直肠脱垂采用经会阴直肠乙状结肠部分切除术治疗直肠脱垂临床效果。方法对我科2006～2011年23例确诊为成人完全型直肠脱垂的患者采用经会阴直肠乙状结肠部分切除术治疗,收集临床资料做回顾性分析。结果 23例患者治疗效果满意,术后平均住院时间5d。术后随访8～48个月(平均36个月),20例无复发,3例轻度复发。结论采用经会阴直肠乙状结肠部分切除术治疗直肠脱垂临床效果比较满意。     

经腹改良直肠前切除治疗直肠脱垂11例报告

目的 探讨经腹改良直肠前切除治疗成人完全型直肠脱垂的临床疗效.方法 对我科2005～2010年收治的11例成人完全型直肠脱垂采用经腹改良直肠前切除、悬吊固定术治疗的临床资料作回顾性分析.结果 11例患者全部治愈,术后平均住院时间8d.随访8～48个月无复发.结论 经腹改良直肠前切除、直肠悬吊手术治疗成人完全型直肠脱垂疗效比较满意.该手术方式可以治疗直肠本身以及乙状结肠病变,而且可以纠正肠外因素,降低手术并发症.     

circ＿0048764在乳腺癌中的表达及意义

目的：探讨环状RNA(circ RNA)＿0048764(circ＿0048764)在乳腺癌中的生物学功能和分子机制。方法：逆转录实时定量PCR(qRT-PCR)用于测量circ＿0048764的表达。结果：circ＿0048764在乳腺癌组织和细胞中上调。高表达的circ＿0048764与乳腺癌患者的肿瘤大小（P=0.031）、淋巴结状态（P=0.004）、TNM分期（P=0.006）显著相关。结论：circ＿0048764在乳腺癌组织和细胞中高表达，并且与患者的不良病理特征相关。     

肿瘤干细胞与肝癌干细胞

肿瘤起源于干细胞的假说正在各种人类肿瘤中得到证实,肿瘤不单是一种基因病,而且是一种干细胞病,基因突变作用于干细胞,干细胞突变成为肿瘤干细胞,这是肿瘤发生、再生、转移和复发的关键。肝细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,其中是否存在“肝癌干细胞”的问题一直倍受人们关注。该文介绍肿瘤干细胞与肝癌干细胞的研究情况。     

靶向血管内皮生长因子受体3基因的小干扰RNA表达载体构建及其生物学效应

目的构建靶向血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）基因的小干扰RNA（siRNA）表达载体（psiRNA-VEGFR-3）,并观察其抑制人结肠癌细胞株LoVo细胞中VEGFR-3基因表达的效果及生物学效应。方法设计并合成1对VEGFR-3编码基因的反向重复序列,定向克隆至载体pSUPER,构建siRNA真核表达载体,利用脂质体2000将构建的psiRNA-VEGFR-3载体转入LoVo细胞中,应用半定量RT-PCR检测基因转染前后VEGFR-3mRNA表达水平的变化,四甲基偶氮唑蓝法观察细胞生长变化、凋亡率及细胞周期的变化。结果成功构建针对VEGFR-3基因的siRNA表达载体。psiRNA-VEGFR-3可显著抑制LoVo细胞中VEGFR-3基因的表达（P〈0．01）;转染psiRNA-VEGFR-3后能够诱导LoVo细胞发生明显凋亡。结论psiRNA-VEGFR-3载体能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,通过下调VEGFR-3基因表达可以抑制细胞增殖,诱导LoVo细胞发生明显凋亡。     

VEGFR-3siRNA对人结肠癌细胞生长和侵袭力的影响

目的 探讨不同浓度血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对人结肠癌细胞生长和侵袭力的影响.方法 设计合成VEGFR-3siRNA,以不同剂量转染到人结肠癌细胞株(human colon adenocarcinoma cell line,LoVo)细胞中,采用四甲基偶氮唑蓝显色法[3-(4,5-dimethl-2 thiahiazoyi)-3,5-di-phenyl-tetrazolium bromide,MTT]观察细胞生长变化,应用半定量逆转录-聚合酶链反应、Western-blot检测转染前后VEGFR-3 mRNA和VEGFR-3蛋白表达的变化,基质-黏附实验检测细胞转染后黏附能力,体外侵袭试验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变.结果 VEGFR-3 siRNA引起LoVo细胞生长抑制,在一定范围内呈浓度、时间依赖性;转染siRNA后VEGFR-3 mRNA和VEGFR-3蛋白表达下降;转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);VEGFR-3 siRNA使LoVo细胞侵袭能力明显下降,LoVo细胞穿膜细胞数明显低于空白对照组、非特异性对照组(P＜0.05).结论 VEGFR-3siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达可以抑制细胞增殖,使LoVo细胞黏附力和侵袭能力明显下降.     

胰腺癌神经浸润机制研究新进展

胰腺癌机制复杂,致死率高,至今其疗效仍较差,5年生存率极低。胰腺癌中PNI发生率高,是造成胰腺癌术后局部复发的主要因素,是胰腺癌不良预后因素之一。然而,胰腺癌PNI发生的分子生物学原因仍然不清楚,胰腺组织及周围具神经纤维丰富,是胰腺癌PNI的发生发展的解剖学基础。胰腺癌生长的微环境,癌组织介导的神经重塑,都可能是肿瘤细胞PNI的原因。胰腺癌乏氧微环境、慢性炎性微环境以及高糖微环境的协同作用,形成了复杂的网络调控作用,肿瘤基质及肿瘤微环境的网络调控,使神经与肿瘤细胞之间的相互作用发生和形成了PNI。     

Gab1蛋白在肝细胞癌组织中的表达及与临床预后的关系

目的探讨生长因子受体相关结合蛋白1(growth factor receptor binding protein-associated binder1,Gab1)蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及对患者临床预后的影响。方法收集2005年1月至2014年2月邯郸市中心医院存档的70例行根治性手术的HCC患者资料,所有患者均未进行过相关放射治疗或化学治疗。同时选取不典型增生和正常肝组织各30例为研究对象。采用免疫组织化学(En VisionTM)法检测Gab1蛋白在上述3种组织中的表达,并分析其与HCC临床病理因素及HCC患者4年生存率的关系。结果 Gab1蛋白在正常肝组织、不典型增生及HCC组织中阳性表达率分别为0.00%(0/30)、33.33%(10/30)和58.57%(41/70),差异有统计学意义(χ2=30.78,P0.001)。Gab1蛋白的阳性表达率与患者年龄、性别、组织分型及病灶形式无关(P 0.05),但与肿瘤直径、淋巴结转移、MCM7蛋白表达及临床TNM分期有关(P 0.05)。Gab1阳性表达的HCC患者4年生存率为5.26%,阴性表达者为25.00%,差异有统计学意义(χ2=3.96,P=0.04)。结论 Gab1蛋白的过表达参与了HCC的发生发展,其表达水平可作为预测HCC患者4年生存预后的参考指标。