消化道恶性肿瘤住院患者的能量消耗研究

目的评估消化道恶性肿瘤患者的能量消耗，探讨最佳计算公式及能量消耗的影响因素。方法采用连续入组法，纳入2016年3月至2016年12月在陆军军医大学第一附属医院肿瘤科住院治疗患者，运用代谢车测定其静息代谢能量（REE），使用Harris-Benedict公式和30kcal/（kg·d） 公式预测患者的一日总能量消耗（TEE）。收集研究对象的相关指标如年龄、身高、体重、病程、原位癌部位、是否荷瘤等。结果共纳入26例患者，其中包括食管癌11例，胃癌8例，结直肠癌7例，73%的患者处于高代谢状态，约69%的患者处于肿瘤Ⅳ期；其中不同病程和原位癌位置与静息能量消耗有差异，差异具有统计学意义；用30kcal/（kg·d）×体重估算TEE可能并不适用于消瘦的消化道肿瘤患者。结论消化道恶性肿瘤患者大多存在营养不良且处于高代谢状态，在给消化道恶性肿瘤患者提供能量时应适当考虑病程长短、肿瘤分期以及肿瘤部位等因素。尽量使用代谢车估算恶性肿瘤患者的TEE，若没有代谢车条件时，对于能下床活动的消化道恶性肿瘤患者，体质指数（BMI）≥18.5kg/m2者推荐使用30kcal/（kg·d）×实际体重的方法估算TEE，BMI<18.5kg/m2者推荐使用30kcal/（kg·d）×标准体重的方法估算TEE。     

老年下肢动脉闭塞患者的动脉造影特征及血清高敏C反应蛋白变化

目的分析老年下肢动脉闭塞患者动脉造影（DSA）的临床及病变特征,并测定血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,探讨hs-CRP检测的诊断意义。方法回顾性地分析第三军医大学老年科2008年1月至2012年12月间收治的41例老年下肢动脉闭塞患者的临床资料。分析临床特点、血压水平、性别差异、DSA的病变特点、hs-CRP水平及其与DSA造影结果的相关性。结果下肢动脉造影提示老年患者多存在多支、弥漫性病变,侧支循环形成差,症状较重,多以保守治疗为主。老年男性患者血压水平无明显升高,老年女性患者的收缩压水平高于男性患者,老年下肢动脉粥样硬化患者CRP明显增高,但无明显性别差异,也与病变的严重程度无关（P〈0．05）。结论DSA检测显示老年下肢动脉闭塞的患者病变有其独特性,血压升高水平有性别差异,hs-CRP在多数患者中有升高,但是无性别差异,也不能完全评估严重程度。     

沙美特罗氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病患者骨代谢与骨密度影响的回顾性研究

目的 了解沙美特罗氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者骨密度(BMD)和骨代谢的影响.方法 收集2006年10月至2009年4月收治的中重度COPD住院患者132例及同期健康查体同龄对照组45例.COPD患者中曾经或正在规律进行吸入沙美特罗氟替卡松(50/500 μg)治疗累积大于6个月者70例,未行沙美特罗氟替卡松治疗或使用时间小于6个月者62例.应用双能量X吸光测定法测定其腰椎(L2～4)和左侧髋骨(股骨颈、股骨Wards三角、大转子)的BMD和骨代谢相关的生化指标的变化.结果 接受沙美特罗氟替卡松治疗的COPD患者BMD和骨代谢指标较未吸入者组差异无统计学意义(P>0.05),而COPD患者BMD显著低于健康体检的同龄对照组.结论 长期吸入沙美特罗氟替卡松对COPD患者BMD无显著影响,COPD稳定期吸入沙美特罗氟替卡松维持治疗不增加骨质疏松发生的风险.COPD患者BMD显著低于同龄健康者.     

一种自适应型压迫止血器的研制

目的:研制一种自适应型压迫止血器.方法:该自适应型压迫止血器由基座、固定装置和压板组件(包括止血压板和撑杆)构成,撑杆螺纹穿过基座,通过球形铰链与止血压板铰接.2个压板分别为透明结构、设有各自的压迫驱动杆,可分别进行操作,能够适应于人体止血部位的表面结构,实现有针对性的止血操作.结果:该自适应型压迫止血器使用时不需要辅助材料,患者行动相对灵活,能够针对不同体型、体表形态患者进行个体化压迫止血.结论:该压迫止血器使用安全、简单方便,适用于多种医疗环境.     

辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的实验研究

目的观察辛伐他汀抑制急性心肌梗死后心肌氧化损伤的作用,并探讨其可能的机制.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预. 8周后,测定血流动力学指标、心肌及血液中总超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌-超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性;血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,心率增快(P<0.01).LVSP和 dp/dtmax,-dp/dtmax下降(P<0.01), LVEDP升高(P<0.01);心肌、血液中SOD及CuZn-SOD活性下降,H2O2含量升高(P<0.01).辛伐他汀干预组较M组APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);血清和心肌SOD及CuZn-SOD活性升高,H2O2含量下降.结论辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能,可能与其提高SOD活性抗氧化损伤有关.     

维生素D在慢性阻塞性肺疾病患者治疗中的应用

目的 探讨维生素D对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的影响,并探索其可能的机制。方法 将入院治疗的COPD患者,随机分成2组,第1组患者给予常规的COPD治疗(对照组,30例),第2组患者(治疗组,30例)在常规治疗的基础上给予维生素D口服。检测2组患者的肺功能指标:患者一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比,以及一秒用力呼气量与用力肺活量比值(FEV1/FVC)。测定患者血清C反应蛋白(CRP)水平,并通过血气分析比较2组患者治疗前后动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化。结果 与对照组比较,实验组患者的肺功能的改善更为明显,急性发作次数减少(P<0.05);同时,实验组CRP水平治疗后与治疗前比较明显降低(P<0.05),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 维生素D的加用有助于COPD患者肺功能的改善,其机制可能与改善患者的炎症反应状态有关。     

犬离体心肌应力-应变关系超声印压方法研究

目的：探讨超声循环印压检测心肌被动力学属性可行性，为活体检测提供基础。方法：通过循环印压犬离体心室肌，获得印压力和心肌形变实验数据。结果：以准线性粘弹性理论（QLV）模型处理所获得的应力、应变数据，获取左心室心尖和游离壁心肌被动力学属性参数A、B、C、D、E，两者的参数比较无差异（P〉0.05）。结论：介入超声循环印压检测心肌被动力学属性是可行的。可望在话体检测不同状态下舒张期心肌被动力学属性，进一步从力学机制层面深入认识舒张性心力衰竭。     

辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠RhoA表达及心室重塑的影响

目的 在大鼠心肌梗死模型上,观察辛伐他汀是否下调小G蛋白RhoA mRNA及蛋白质表达,及其与改善大鼠心肌梗死后心室重塑和心脏功能的关系.方法 制备心肌梗死模型,予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏质量指数、血流动力学指标、心肌RhoA mRNA及蛋白质表达,并与假手术组比较.结果 心肌梗死组较假手术组大鼠心脏质量指数升高、血流动力学恶化(P<0 01);心肌RhoA mRNA及蛋白质表达升高(P<0 01).辛伐他汀干预组较心肌梗死组心肌RhoA mRNA及蛋白质表达下降、心脏质量指数及血流动力学指标均改善(P<0 01).结论 辛伐他汀改善左室重塑和心功能,这可能与其在基因转录和蛋白质翻译水平抑制RhoA表达等综合作用有关.     

脑出血术后静息代谢能量消耗实测值与H-B公式预计值对比研究

目的 比较脑出血术后患者实际静息代谢能量消耗(REE)与Harris-Benedict(H-B)公式计算预计值的差异,并分析其影响因素,为合理的临床营养支持提供依据.方法 选取2016年1月至2020年1月收治的165例脑出血患者,术后第3～5天分别采用代谢车(间接测热法)、H-B公式测定和推测REE,分析患者感染、体重指数(BMI)、年龄、性别与REE的关系.结果 REE实测值明显高于预计值[(1654.6±484.0)kcal v s.(1498.6±215.9)kcal,P<0.05].组内比较:感染组实测值明显高于预计值(P<0.05),男性组实测值明显高于预计值(P<0.05),女性组无明显差异(P>0.05);体质消瘦组和正常组实测值明显高于预计值(P<0.05),超重和肥胖组无明显差异(P>0.05);41～<51岁组、51～<61岁组、61～<71岁组实测值明显高于预计值(P<0.05),其余年龄组均无明显差异(P>0.05).线性回归分析:实测值与性别、年龄相关(P<0.05),预计值与性别、年龄、BMI相关(P<0.05).结论 脑出血术后患者采用H-B公式计算的REE与代谢车实测值差异较大,建议以代谢车测定的REE值指导患者个体化营养治疗.     

体外LPS诱导血管内皮细胞通透性改变及其与连接蛋白43的关系

目的研究缝隙连接蛋白(connexin,Cx)43在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)通透性中的表达变化及其意义。方法以1、2、3、4μg/ml LPS刺激原代培养的大鼠VEC,观察作用15、30 min,1、2、3、4、5、6、7 h后VEC增殖活力和通透性的变化;2μg/ml LPS刺激VEC后,采用RT-PCR和Western blot等方法检测Cx43的表达变化;分析VEC通透性和Cx43表达之间的相关性。结果 1、2μg/ml的LPS对VEC增殖活力无明显影响,3、4μg/ml的LPS明显降低了VEC的增殖(P<0.01);2μg/ml的LPS能够较好地模拟脓毒性休克的血管高通透性(P<0.01);用此浓度的LPS刺激VEC后Cx43的mRNA和蛋白表达均逐渐降低(P<0.01);Cx43的表达与LPS引起的VEC通透性改变呈负相关关系(r=-0.877,P<0.01)。结论 Cx43可能参与了脓毒性休克后VEC通透性的调节;Cx43可能具有抑制脓毒性休克后血管内膜通透性的作用。[关键词]脓毒性休...