降结肠绒毛状腺癌脱出肛门1例报告

患女，25岁，腹泻、下腹坠痛、粘液血便一年、肿块脱出肛门半年。于1992年2月11日入院。一年前无明显诱因出现腹泻．每天2～5次，为不成形、带有血和粘液的稀便，有时为大量血便，伴有下腹坠胀和疼痛。曾接“溃疡性结肠炎”治疗，疗效不佳，半年前．大便时发现有一肿块脱出肛门，约核桃大，     

早期放射治疗并手术对瘢痕疙瘩的作用

INTRODUCTION In present days, treatment of keliod includes simple operation, radiation, drug therapy, immune therapy, laser therapy and freezing therapy, but their effects aren't satisfying. Operation combined with radiation on keliod has achieved satisfying effect.     

塞来昔布对大鼠化学性乳腺癌的抑制作用及机制

目的 观察环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenz[a]anthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌的抑制作用并探讨其机制.方法 将DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,大鼠分为对照组(24只)和实验组(25只),观察塞来昔布对大鼠乳腺癌的抑制作用,并采用基因芯片技术了解治疗后2组肿瘤的基因表达谱差异.结果 实验组塞来昔布处理后乳腺肿瘤的数目、直径、体积分别为(2.56±1.26)个、(1.162±0.355)cm、(1.967±1.725)cm.;明显小于实验前的(3.40±1.22)个、(1.948±0.481)cm、(8.794±6.389)cm3;明显小于对照组(3.88±1.73)个、(2.231±0.736)cm、(10.268±5.447)cm3,差异有显著性意义(均P＜0.01).对照组COX一2蛋白表达为62.5%(15/24),实验组COX-2蛋白表达为36.0%(9/25),差异有显著性意义(P＜O.05).基因表达谱显示两组之间表达丰度差异2倍及以上的基因共有243条,其中表达上调2倍或以上的基因片段124条,表达下调2倍或以上的基因片段119条,发现功能不明的新基因6条,其中表达上调的4条.结论 塞来昔布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌进展,其机制和多种基因改变有关.     

含HCPT方案联合放疗治疗晚期食管癌的临床研究

将 69例晚期食管癌患者分为 2组 :研究组 3 1例 ,应用HCPT联合PF方案化疗与放疗结合 ;对照组 3 8例 ,除化疗方案中不加HCPT外 ,其余治疗与对照组相同。原发灶和转移灶两组疗效差异均有统计学意义 ,P <0 0 5。常见的毒副反应 :骨髓抑制发生率为 77 4% ( 2 4/3 1) ;胃肠道反应发生率为 64 5 % ( 2 0 /3 1) ;神经毒性发生率为 45 2 % ( 14 /3 1)。初步研究结果提示 ,含HCPT方案联合放疗治疗晚期食管癌近期疗效良好 ,毒副反应可耐受 ,值得推广。     

HER-2表达与乳腺癌病理学特征及新生血管生成的关系

目的：研究乳腺癌组织中原癌基因HER-2的表达与病理学特征和肿瘤新生血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测62例浸润性导管癌，5例单纯导管原位癌及13例导管原位癌局灶浸润组织中HER-2和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，同时应用CD34单抗标记检测肿瘤微血管密度（MVD）。结果：37．5％（30／80）乳腺癌组织中存在HER-2阳性表达。HER-2表达与淋巴结转移、临床分期、组织学分级以及雌孕激素受体相关（Y。值分别为8．087、8．532、10．146、19．750和4．391，P值均〈0．05）；HER-2和VEGF表达及MVD明显相关。结论：HER-2表达与乳腺癌发生、发展及血管生成密切相关；新生血管生成可能是HER-2致癌机制之一。     

靶向survivin的siRNA联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影向

目的观察靶向survivin的siRNA联合三苯氧胺对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响.方法构建靶向survivin的siRNA真核表达载体,采用lipofec-tamineTM2000转染乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT法检测靶向survivin的siRNA联合三苯氧胺对MCF-7细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测靶向survivin的siRNA联合三苯氧胺诱导MCF-7细胞凋亡的作用.结果靶向survivin的siRNA和三苯氧胺均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导其一定程度的凋亡;当联合应用靶向survivin的siRNA和三苯氧胺时,上述作用得到显著加强(P＜0.05).结论利用RNA干扰技术阻断survivin基因的表达可以显著增强MCF-7细胞对三苯氧胺的敏感性,靶向survivin的RNA干扰技术在乳腺癌的内分泌治疗中具有重要的潜在价值.     

塞来昔布对局部晚期乳腺癌新辅助化疗的增效减毒作用

目的观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布联合化疗用于局部晚期乳腺癌新辅助化疗的近期疗效及患者不良反应。方法59例ⅡB-ⅢB期乳腺癌随机分为对照组（29例）与实验组（30例），对照组方案：表柔比星75mg／m^2，第1天，多西紫杉醇75mg／m^2，第1天，静脉注射。实验组方案：化疗方案同对照组，给予塞来昔布400mg，口服，2次／d，第1天至第21天。3周为1个周期，2个周期新辅助化疗后评价临床疗效及不良反应。结果对照组总有效率（RR）为72．41％（21／29），其中临床完全缓解（cCR）2例，部分缓解（PR）19例，稳定（SD）8例；实验组总有效率为80．00％（24／30）．其中cCR3例，PR21例，SD6例；两组均无病理完全缓解（pCR）及进展（PD）者，RR差异无统计学意义（x^2=0．469，P=0．493）。对照组和实验组肿瘤最大直径化疗前差异无统计学意义（t=0．569，P=0．570），化疗后差异有统计学意义（t=7．300，P=0．000）。实验组关节肌肉疼痛发生率低于对照组，且有统计学意义（P=0．013）。两组其余不良反应相似（P〉0．05）。结论多西紫杉醇＋表柔比星方案用于局部晚期乳腺癌新辅助化疗效果良好，患者不良反应可以耐受；塞来昔布能增强化疗疗效，降低关节肌肉疼痛发生率。     

皮肤转移癌5例报告并文献复习

目的:了解皮肤转移癌的特点,提高皮肤转移癌的诊治水平.方法:报道5例来源于不同恶性肿瘤的皮肤转移癌病例,并复习相关文献.结果:5例肿瘤的恶性程度较高,皮肤转移发生在术后6月到18月,其中4例合并重要脏器转移,临床症状与皮肤病症状类似,通过以化疗为主的综合治疗获得较好疗效.结论:皮肤转移癌的临床发生率较低,常合并其他重要脏器转移,预示肿瘤已进入晚期,其诊断依靠病史和结节活检.及时诊断、积极治疗对于减轻患者痛苦,延长生存期有重要意义.     

塞来昔布联合TP方案治疗蒽环类耐药乳腺癌转移瘤

目的:观察COX-2特异性抑制剂塞来昔布,联合多西紫杉醇 顺铂(TP)方案用于蒽环类药物治疗失败的乳腺癌转移瘤的疗效及毒性反应.方法: 35例乳腺癌转移瘤采用TP方案治疗:多西紫杉醇75mg/m2,d1,顺铂30mg/m2, d1-d3,静脉注射;塞来昔布400mg,口服,2次/日,d1-d21.3周为1个周期,2个周期化疗后评价疗效及毒性反应.结果: 35例患者共接受122周期化疗,中位化疗周期4个(2-6个周期),总有效率(overall remission rate, RR)为65.71%(23/35),其中临床完全缓解(clinical complete remission, cCR) 6例,部分缓解(partial remission, PR) 17例,稳定(stable disease, SD) 11例,进展(progressive disease, PD) 1例.全组随访6-30个月,中位疾病进展时间(time to progress, TTP)为8.5个月;中位生存时间18个月.结论: 塞来昔布联合TP方案治疗蒽环类耐药乳腺癌转移瘤效果良好,毒性反应可以耐受.     

靶向survivin的siRNA诱导胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 采用RNA干扰技术（siRNA）阻断survivin基因的表达，观察其抑制胰腺癌细胞增殖及诱导胰腺癌细胞凋亡的作用。方法 构建靶向survivin的siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000转染胰腺癌细胞PC-2，采用半定量RT-PCR、免疫组化技术检测转染前后PC-2细胞survivin基因表达的变化；采用MTT法检测对PC-2细胞增殖的抑制作用：采用流式细胞术检测其诱导PC-2细胞凋亡的作用。结果 靶向survivin的序列特异性的siRNA可以高效地抑制PC-2细胞survivin基因表达，在mRNA水平其表达抑制率为81．25％，在蛋白质水平其表达抑制率为74．24％。转染靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以显著抑制PC-2细胞的增殖，细胞接种24、48h后其增殖抑制率分别为28．00％和33.38％：转染后24、48h可以诱导8．46％、7．53％的细胞凋亡。结论 所构建的靶向survivin的siRNA质粒表达载体可以有效地阻断PC-2细胞survivin基因表达。阻断survivin基因表达可以显著地抑制PC-2细胞的增殖并在一定程度上诱导其凋亡，靶向survivin的siRNA在胰腺癌的基因治疗中具有一定的价值。