神经阻滞联合臭氧治疗带状疱疹的疗效观察

目的  观察神经阻滞联合臭氧防治带状疱疹后遗神经痛的临床疗效。方法  将75例带状疱疹患者随机分为3组,A组口服加巴喷丁胶囊,300 mg/次,3次/d;B组采用神经阻滞治疗;C组采用神经阻滞联合臭氧治疗。于治疗前、治疗1周及治疗后3个月进行VAS评分检测,综合评价治疗效果。结果  3组患者治疗后评分均低于治疗前（P <0.05）,C组疼痛缓解、痊愈时间短于A、B组（P <0.05）,无PHN发生。结论  神经阻滞联合臭氧治疗带状疱疹是安全、有效、便捷的方法。

     

消痤汤联合美满霉素治疗痤疮疗效观察

目的:探讨消痤汤联合美满霉素治疗痤疮的临床效果。方法:选取2018年1～12月收治的100例痤疮患者为研究对象,随机分为对照组和中药联合组各50例。对照组采用美满霉素治疗,中药联合组在对照组基础上联合应用消痤汤治疗。比较两组临床疗效。结果:中药联合组治疗6周后症状积分显著低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05);中药联合组复发率明显低于对照组(P0.05);中药联合组治疗6周后、治疗结束1个月后的DQOLS评分均显著低于对照组(P0.05)。结论:消痤汤联合美满霉素治疗痤疮,能够显著改善患者症状,减少复发率,提高生活质量。     

EGCG对A431细胞NF-κB表达的表观遗传修饰效应及对光动力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人表皮细胞癌A431细胞内核转录因子（NF-κB）表达的表观遗传修饰效应,探讨联合5-氨基酮戊酸介导光动力疗法（ALA-PDT）的增敏作用。方法:低氧诱导培养A431细胞,用MTT比色法检测不同浓度EGCG对A431细胞增殖的影响,MS(methylation specific)-PCR检测p16INK4ɑ基因甲基化变化,免疫印迹检测NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1,HIF-1α,VEGF,p16INK4ɑ表达,并用免疫细胞化学染色观察A431细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）;用流式细胞仪检测EGCG联合ALA-PDT诱导的A431细胞凋亡。结果:EGCG具有抑制A431细胞增殖并诱导凋亡的作用,抑制效应呈浓度依赖性;p16INK4ɑ基因甲基化水平减低显著;免疫印迹显示NF-κBp65,DNMT1,HDAC1,CyclinD1,HIF-1α,VEGF表达下调,p16INK4ɑ表达上调;E-cadherin表达上调显著,呈浓度依赖性。EGCG联合ALA-PDT治疗组促凋亡作用显著。结论:EGCG对A431细胞具有抑制增殖、血管生成、侵袭的作用,通过影响NF-κB表观遗传修饰诱导细胞凋亡。EGCG联合ALA-PDT的促凋亡作用,增强了A431细胞对ALA-PDT的敏感性。     

青鹏软膏联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病疗效观察

目的:观察评价青鹏软膏联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病的疗效和安全性。方法:随机选取临床和病理确诊的寻常型银屑病患者104例,并随机分为治疗组52例和对照组52例,两组间年龄、性别、病情严重程度差异无统计学意义。治疗组给予早上外用青鹏软膏,晚上外用卡泊三醇软膏各一次,对照组给予早上外用糠酸莫米松乳膏,晚上外用卡泊三醇软膏各一次。两组于治疗前及治疗两周和四周后分别进行银屑病面积和严重指数(PASI)评分,数据采用χ2检验进行统计学分析,对比观察两组的疗效,并观察治疗期间的不良反应。结果:4周后患者皮损均有明显好转,其中治疗组有效率为63.5%(33/52),对照组为71.2%(37/52),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组在治疗期间均未发生严重的不良反应,但发生皮肤刺激反应的比例为3.8%(2/52)和15.2%(8/52),差异有统计学意义。结论:青鹏软膏联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病与糠酸莫米松软膏联合卡泊三醇软膏相比,疗效相当,皮肤刺激反应发生率低,且无长期外用糖皮质激素可能出现的毛细血管扩张、皮肤萎缩等副作用。     

FGFR3基因突变与脂溢性角化病的相关性研究

目的:检测脂溢性角化病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)的基因突变.方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术对84例脂溢性角化病组织DNA中的FGFR3外显子7、10、15进行基因突变检测,以20例正常皮肤组织作对照.结果:正常皮肤组织的FGFR3基因均为野生型,脂溢性角化病组织的FGFR3基因突变检出率为63.1%(53/84).外显子7的突变位点为R248C和S249C,26例占突变总数的49.1%(26/53);外显子10的突变位点为G372C,S373C和Y375C,14例占突变总数的26.4%(14/53);外显子15的突变位点为K652E和K652M,13例占突变总数的24.5%(13/53).突变类型均为碱基替换引起的错义突变,以R248C(C→T)突变检出率最高为39.6%(21/53).结论:约2/3的脂溢性角化病中存在体细胞遗传性的FGFR3基因突变,其原因可能与日光照射和年龄等因素有关.     

淀粉浴联合紫草油治疗婴儿湿疹90例临床疗效观察

目的评价淀粉浴联合紫草油治疗婴儿湿疹的临床疗效和安全性。方法将入选的90例湿疹患儿随机分为两组,各45例。全部患儿外用医院自制的20%氧化锌搽剂,1次/d,治疗组予淀粉浴30min,浴毕自然晾干后予紫草油外涂,隔日一次。2周后评价疗效。结果治疗组有效率75.56%,对照组为55.56%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。两组均无严重的不良反应。结论淀粉浴联合紫草油治疗婴儿湿疹临床效果好,无明显不良反应。     

土贝母苷甲通过调控circ_0000376/miR-203轴影响皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞恶性表型

 目的:探讨土贝母苷甲对皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞恶性表型的影响及可能机制。方法：将体外SCL-1细胞分为对照组、不同剂量（5、10、20 μg/mL）土贝母苷甲组、si-NC组、si-circ_0000376组、土贝母苷甲+pcDNA组和土贝母苷甲+pcDNA-circ_0000376组,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Transwell检测细胞迁移和侵袭,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Ki-67、MMP-2、MMP-9、Bcl-2和Bax蛋白表达,RT-qPCR检测circ_0000376和miR-203表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000376和miR-203调控关系。对照组与不同剂量土贝母苷甲组各检测指标比较用单因素方差分析;si-NC组与si-circ_0000376及土贝母苷甲+pcDNA组与土贝母苷甲+pcDNA-circ_0000376组各检测指标比较行独立样本t检验。结果： 与对照组比较,土贝母苷甲组SCL-1细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达升高（F值分别为772.61、352.20、277.56,P值均<0.01）,细胞迁移数、侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白表达降低（F值分别为125.57、180.50、257.87、301.22、399.27、233.29,P值均<0.01）,circ_0000376表达降低（F=205.36,P<0.01）,miR-203表达升高（F=247.14,P<0.01）,且呈剂量依赖性。与si-NC组比较,si-circ_0000376组SCL-1细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达升高（t值分别为36.78、21.56、25.20,P值均<0.01）,细胞迁移数、侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白表达降低（t值分别为16.00、17.79、21.73、21.02、21.62、19.68,P值均<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果显示,circ_0000376靶向负调控miR-203。与土贝母苷甲+pcDNA组比较,土贝母苷甲+pcDNA-circ_0000376组SCL-1细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达降低（t值分别为35.31、19.65、19.55,P值均<0.01）,细胞迁移数、侵袭数及Ki-67、MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白表达升高（t值分别为12.27、21.37、24.15、23.40、23.48、22.28,P值均<0.01）。结论： 土贝母苷甲可能通过调控circ_0000376/miR-203轴抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。     

变态反应性疾病573例过敏原结果分析

目的免疫印迹法检测变态反应性疾病患者血清中的食物组、吸入组过敏原的特异性抗体s Ig E,筛查变态反应性疾病的致敏因素,为变态反应性疾病的诊断、治疗和预防提供依据。方法应用德国Medwiss公司生产的敏筛过敏原检测系统对573例变态反应性疾病患者血清的总免疫球蛋白（Ig E）和过敏原特异性Ig E（s Ig E）水平进行定量分析。结果总Ig E阳性患者318例,阳性率55.5%。s Ig E阳性患者375例,占65.4%。其中食物组过敏原阳性患者69例,以腰果、苋、芒果为主;吸入组过敏原阳性患者168例,以户尘螨,点青、分枝、烟曲、黑曲、交链霉,蟑螂为主。结论过敏原检测能够为变态反应性疾病的治疗、预防和防止复发提供较为可靠的依据。     

二甲基苯蒽?巴豆油联合 NB－ UVB 照射构建鳞状细胞癌动物模型

@@@@目的：建立二甲基苯蒽？巴豆油外涂联合窄谱中波紫外线（NB－UVB）照射诱导小鼠皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）动物模型。方法：取120只健康小鼠，随机分为4组：A组（40只）外涂二甲基苯蒽？巴豆油，联合NB－UVB照射；B组（40只）涂二甲基苯蒽？巴豆油；C组（20只）仅照射NB－UVB；D组（20只）仅外涂丙酮液。定期肉眼观察小鼠背部皮肤的变化，并于第5、15、20周统计各组存活小鼠数及荷瘤小鼠数，计算荷瘤率。20周时取肿瘤组织行组织病理检查，分别计算各组小鼠皮肤鳞癌的发生率。结果：第20周时A、B、C、D组小鼠荷瘤率分别为86．7％、66．7％、21．1％、0。鳞癌发生率分别为：56．7％、21．2％、0、0。 A组与B组相比鳞癌发生率差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：外涂二甲基苯蒽？巴豆油联合NB－UVB较单独外涂二甲基苯蒽？巴豆油可以提高小鼠皮肤鳞癌的发生率。     

二甲亚砜促进5-氨基酮戊酸光动力疗法对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应

目的:研究DMSO参与5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法（ALA-based photodynamic therapy,ALA-PDT）对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应,探讨治疗皮肤肿瘤的优化作用。方法:DMSO干预后,采用流式细胞仪检测A431细胞内PpⅨ水平和PDT后细胞凋亡率。激光共聚焦显微镜检测小鼠鳞癌瘤体组织的荧光强度,比较PDT后各组鳞癌小鼠的抑瘤率。结果:实验组A431细胞PpⅨ荧光强度率高于ALA组和空白对照组（P<0.01）,与DMSO含量呈浓度依赖性。PDT后实验组细胞凋亡率高于ALA组和空白对照组（P<0.01）。实验组瘤体组织PpⅨ荧光强度值高于10%ALA对照组和10%DMSO对照组（P<0.01）,与DMSO含量呈浓度依赖性。实验组鳞癌小鼠 PDT治疗后,抑瘤率高于对照组（P<0.05）,并有量效依从关系。结论:DMSO可促进ALA-PDT对A431细胞杀伤和小鼠皮肤鳞癌的抑制效应。