丁苯酞治疗大面积脑梗死的临床效果分析

目的本研究旨在评估丁苯酞对于大面积脑梗死患者的神经功能的影响观察与研究。方法将我院184例急性期缺血性大面积脑梗死患者作为研究对象,分为观察组和对照组,两组患者均给予溶栓、营养神经、降血压、降血脂、降血糖等治疗;观察组在此基础上给予丁苯酞软胶囊(恩必普)治疗。比较分析治疗前和疗程结束后第1、3个月患者进行神经功能情况,并随访观察有无不良反应的发生。结果两组患者的年龄、性别、糖尿病史、高血压史、吸烟史、饮酒史、均无显著性差异(P0.05)。疗程结束后第1、3个月,与治疗组和对照组比较,治疗组的NIHSS得分明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。此外,治疗组的有效率也明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞软胶囊(恩必普)可以显著改善缺血性大面积脑梗死的神经功能,值得在临床大力推广应用。     

慢性心力衰竭患者血清锌水平与患者预后的关系

目的 研究慢性心力衰竭（chronic heart faliure, CHF）患者血清Zn含量与其预后的关系。 方法 收集院内慢性心力衰竭CHF患者337例相关临床资料，并对患者血清Zn含量进行测定，并测定患者心脏功能以及运动负荷；对所有患者进行为期1年的随访，记录患者随访期内死亡情况。 结果 以患者Zn离子水平分为3组:①72 μg/dl（高水平组，n=112）；②60≦Zn≦71 μg/dl（中水平组，n=112）；③ ≦ 60 μg/dl（低水平组，n=113）。3组患者间年龄、慢性肾衰竭及贫血的患病率、患者利尿剂的使用率、血清Ca、Fe、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP)、脑钠尿肽（BNP）和肌钙蛋白存在显著差异（P<0.05或P<0.01）；此外，不同组患者运动负荷存在不同，Zn水平更高的患者运动负荷更好；1年随访后结果随访发现Zn水平的降低伴随更高的心源性死亡及死亡的风险；Cox比例风险回归模型发现Zn可以作为预测因子判断CHF患者心源性死亡，但同时收到其他因素如患者并发症或LDL水平的影响。 结论 CHF患者血清Zn水平的下降意味着患者死亡风险更高，并且运动负荷降低。      

肺栓塞23例误诊分析

本文分析探讨肺栓塞的误诊原因和减少误诊措施。     

连续性左心室辅助装置的心电图特点

目的:探讨晚期充血性心力衰竭(CHF)患者植入左心室辅助装置(LVAD)后的心电图变化。方法:根据以下6个标准(肢体导联低电压、心室起搏、伪影、QRS时限120ms、侧璧导联ST段抬高以及QRS波群的分裂)比较67例患者在心脏移植Ⅱ期LVAD植入前后的心电图的变化。另外,随机选择40个"侧壁心肌梗死(MI)"的非LVAD患者心电图和40个"心室起搏"的心电图进行评分。使用F检验精确计算优势比。建立Logistic回归模型对所有患者的LVAD进行预测。结果:植入LVAD前后的心电图单变量分析显示,除了"QRS时限120ms"之外的所有特点均符合LVAD患者的心电图。伪影和肢体导联低电压与LVAD患者的心电图关联最大。结论:LVAD装置植入后,CHF患者的心电图显著改变。LVADS2标准提供了一个用于连续性LVAD的患者的心电图特征分析和建立新基线的框架。     

营养状况与心力衰竭患者短期预后的相关性

目的使用生化指标参数（血清白蛋白和胆固醇水平）和免疫指标参数（总淋巴细胞计数）来评估营养状况,分析营养状况与心力衰竭（HF）患者的短期预后的关系。方法选取诊断为HF的住院患者873例,最终纳入试验505例,其中中途转院患者36例,本院自始至终观察的患者469例,这469例患者按其预后分为死亡组（n=17）和缓解出院组(n=452),通过营养状况评分来评估患者营养状况。结果单因素分析,与疾病缓解出院的患者相比,院内死亡患者的营养状况评分显著增高（P<0.05）。多因素分析显示,营养不良评分是HF患者预后的独立相关因素（P<0.05）。结论营养筛查可以预测住院心衰患者的短期预后。     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态（SE）后凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成3组,对照组（A组）、模型组（B组）和盐酸法舒地尔组（C组）,对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase-9阳性细胞进行测定。结果模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase-9较对照组明显增多（P〈0.05）;盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase-9较模型组明显减少（P〈0.05）,XIAP较模型组显著增加（P〈0.05）。结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase-9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase-9的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达。盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-9表达,从而起到保护神经元的作用。     

重组人生长激素对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、 Caspase-3表达的影响

目的 探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组.采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定.结果 模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多(P＜0.05);重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少(P＜0.05),而XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用.     

盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的 探讨盐酸法舒地尔对大鼠癫痫持续状态(SE)后凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成3组,对照组(A组)、模型组(B组)和盐酸法舒地尔组(C组),对采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型的海马神经元细胞,采用免疫组化法对TUNEL、XIAP及Caspase -9阳性细胞进行测定.结果 模型组海马神经元细胞TUNEL、XIAP及Caspase -9较对照组明显增多( P＜0.05);盐酸法舒地尔组TUNEL、Caspase -9较模型组明显减少(P＜0.05),XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 SE后海马神经元细胞内TUNEL、XIAP及Caspase -9表达均明显增加,盐酸法舒地尔能够减轻海马神经元细胞TUNEL、Caspase -9 的表达,促进海马神经元细胞XIAP的表达.盐酸法舒地尔可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase -9表达,从而起到保护神经元的作用.     

重组人生长激素对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响

目的探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组。采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱（匹罗卡品）诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定。结果模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多（P〈0.05）;重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少（P〈0.05）,而XIAP较模型组显著增加（P〈0.05）。结论重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭44例分析

目的探讨无创正压机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法选择我院近年来收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者44例,随机分为治疗组和对照组,2组均给予常规抗感染、解痉平喘、祛痰、能量支持等常规治疗,对照组予低浓度氧疗,治疗组采用面罩BIPAP呼吸机治疗。观察患者临床症状、生命体征、血气分析变化。结果治疗组与对照组相比,治疗2h后,患者心率、呼吸频率、动脉血二氧化碳开始下降,72h后,临床症状明显缓解。治疗后患者血气分析指标恢复正常。结论COPD合并呼吸衰竭患者早期使用BIPAP呼吸机治疗,对低氧和二氧化碳潴留改善明显,疗效显著。