低大豆蛋白饮食对慢性肾脏病病人影响的研究进展

对大豆蛋白对肾功能、血脂、血糖和血压影响的相关研究进行综述,指出目前大多数病人或医生对于蛋白质的选用仍持谨慎态度,但关于大豆蛋白饮食的相关研究趋势提示,大豆蛋白相较于动物蛋白有更好的临床价值,在延缓肾功能进展、控制血脂以及控制2型糖尿病肾病病人血糖方面有积极影响。未来研究可进一步完善大豆蛋白的相关研究,与多种动物蛋白进行对照实验,进一步为临床护理实践提供指导和借鉴。     

宝宝说话晚,真的是“贵人语迟”吗

前两天碰到个朋友,在聊天中她告诉我,她的宝宝3岁了还是不太会说话,表达能力跟同龄的孩子比差了好多,她非常担心,孩子迟迟不说话到底是智力有问题,还是像老话说的“贵人语迟”呢?     

TS、DPD与5-FU的关系及在消化道肿瘤个体化治疗中的意义

5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶(thymidilate synthase,TS)达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。     

护生争论力及外倾性与护患沟通能力的相关性分析

目的探讨护生争论力、外倾性与护患沟通能力之间的相关性。方法采用方便抽样法抽取在本院实习的64名大专及46名本科护生及其带教老师,采用争论量表、艾森克个性问卷中的外倾性分量表对护生进行调查,采用护患沟通能力量表向老师调查护生的沟通能力。结果护生的护患沟通能力总分为(176.97±23.32)分,得分率为84.27%;争论总分(59.71±7.95)分;外倾性总分为(11.65±5.07)分。外倾性与争论力、护患沟通能力呈正相关(均P0.05),争论力与护患沟通能力相关性无统计学意义。结论性格偏外向的护生护患沟通能力水平较好,而争论力水平一般。其外倾性与争论力、护患沟通能力呈正相关,而争论力水平的高低与护患沟通能力无关,因此护理教育者和管理者应根据护理实习生的不同性格制定个性化带教计划,因材施教。     

一对一责任制护理对化脓性脑膜炎患者情绪及生活质量的影响

目的观察一对一责任制护理对化脓性脑膜炎患者情绪及生活质量的影响。方法选取吉林大学第一医院二部2015年1月—2020年1月收治的60例化脓性脑膜炎患者作为研究对象,按随机数字表法分为2组,观察组30例实行一对一责任制护理,对照组30例实行常规护理。观察比较2组患者护理前后焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、生活质量量表(SF-36)评分、临床症状改善情况及临床效果。结果2组护理前后SAS评分和SDS评分相比差异均有统计学意义(P均<0.05),且观察组护理后SAS评分和SDS评分均明显低于对照组(P均<0.05);观察组护理后SF-36评分明显高于对照组(P<0.05);观察组各项临床症状改善情况明显优于对照组(P<0.05);观察组临床总有效率为96.7%(29/30),对照组为80.0%(24/30),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论一对一责任制护理能够有效改善化脓性脑膜炎患者的焦虑、抑郁情绪,提高其生活质量。     

NOB1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：研究NOB1编码蛋白在结直肠癌及正常结直肠黏膜（距癌组织边缘5cm以上）、结直肠良性息肉中的表达特征.探讨结直肠癌中NOB1表达的临床病理意义.方法：利用免疫组织化学SABC法检测87例结直肠癌组织、22例正常结直肠黏膜组织18例结直肠息肉组织中NOB1的表达.结果：NOB1在结直肠癌,结直肠良性息肉及正常结直肠黏膜中的阳性表达率分别为74.7％、44.4％、13.6％,三组进行比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.细胞分化差的结直肠癌NOB1蛋白阳性率表达高（P＜0.05）与患者年龄,性别,肿瘤浸润深度及淋巴结转移无明显相关性.结论：NOB1蛋白在结直肠癌中表达升高,并与大肠癌临床病理学特征有关.     

生物信息学分析沉默HIF-1α后胃腺癌细胞系基因表达变化同胃腺癌发生发展的相关性研究

目的:探寻缺氧诱导因子-1α（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在表达和敲除的情况下胃腺癌细胞系中的基因表达特点,并揭示差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）的相互作用。方法:从GEO数据库中下载基因表达谱数据GSE57200, 共包括9个样本细胞株:4株导入空白对照的胃腺癌AGS细胞系和5株经慢病毒处理沉默HIF-1α的AGS细胞系。对DEGs的富集分析采用了GO（gene ontology）和KEGG（kyoto encyclopedia of genes and genomes）数据库数据,蛋白-蛋白相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络由Cytoscpe软件实现。结果:共筛选出DEGs 510个,GO主要富集在有机物反应、蛋白质代谢、细胞信号传导和细胞通信等,KEGG通路主要富集在谷胱甘肽代谢和细胞色素P450参与外来化合物代谢等。MAPK3（mitogen-activated protein kinase 3,MAPK3又名extracellular regulated protein kinase 1,ERK1）是PPI得到的排名最高的基因节点。MCODE模型显示DEGs主要与JAK/STAT传导通路、MEK/ERK传导通路相关,两者均与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关。在胃腺癌细胞中HIF-1α和MAPK3均呈过表达,通过感染慢病毒下调HIF-1α的表达后,MAPK3的表达也随之下调,两者正相关。结论:本研究在一定程度上揭示了在HIF-1α诱导下胃腺癌的发生发展,可能为后续胃腺癌相关的诊断和治疗提供有价值的分子靶标。     

外周血miRNA-466在脓毒症诊断及预后评价中临床意义的研究

目的探讨外周血hsa-miR-466表达量在脓毒症诊断和预后评价中的价值。方法 GEO数据库下载GSE47094表达谱数据,应用GEO2R在线工具筛选差异microRNA。收集132例脓毒症患者及30例健康人群,采用实时定量PCR法检测外周血中hsa-miR-466表达水平,比较两组外周血中表达水平的差异。并对hsa-miR-466行ROC曲线分析,分析其与脓毒症发病的关系。将脓毒症患者分为院内死亡和好转出院两组,分析hsa-miR-466在两组之间的差异。结果 GEO2R筛选出6个差异miRNA,在人脓毒症患者血液样本中证实hsa-miR-466存在异常表达。脓毒症患者外周血中hsa-miR-466表达水平较正常对照组外周血明显升高(P0.01,1.913±0.168vs1.313±0.170)。miR-466 ROC曲线下面积为0.781。多因素分析显示,与好转组比较,治疗30d后死亡组病例的序贯器官衰竭评分、急性生理与慢性健康状况评分、降钙素原水平、乳酸水平、hsa-miRNA-466表达均明显升高(P0.01)。结论外周血hsa-miRNA-466异常表达可能与脓毒症相关,对脓毒症患者的临床诊断和预后判断具有潜在的应用价值。     

miR-3200-3p通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展的机制研究

目的:探讨miR-3200-3p能否通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞恶性进展。方法:选择5株人结直肠癌细胞系,Real-time PCR检测miR-3200-3p、RNF111的表达,Western blot检测RNF111蛋白的表达;利用双荧光素酶实验验证miR-3200-3p与RNF111的靶向抑制;利用miR-3200-3p mimic/inhibitor或利用miR-3200-3p inhibitor与RNF111 siRNA共转染HCT116细胞,Real-time PCR检测miR-3200-3p表达,Western blot检测RNF111、p-SMAD2蛋白表达,MTT检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:五株人结直肠癌细胞中,HCT116细胞中miR-3200-3p相对高表达,RNF111相对低表达;miR-3200-3p mimic或inhibitor转染后,与各自NC组相比,可显著促进或抑制RNF111蛋白的表达,促进或抑制细胞的增殖、侵袭及迁移,抑制或促进细胞凋亡（均P＜0.05）;与pmirGLO-MUT 3' UTR+mimics转染组相比,pmirGLO-WT 3' UTR+mimics转染组荧光素酶活性显著降低（P＜0.05）;与miR-3200-3p NC组相比,miR-3200-3p inhibitor及miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组RNF111蛋白表达显著升高,p-SMAD2蛋白表达显著降低,细胞增殖、迁移及侵袭被显著抑制,细胞凋亡被显著促进（均P＜0.05）,与miR-3200-3p inhibitor+siRNA NC组相比,miR-3200-3p inhibitor+RNF111 siRNA组细胞RNF111、p-SMAD2蛋白表达、增殖、迁移、侵袭及凋亡被显著逆转（均P＜0.05）。结论:miR-3200-3p可通过靶向抑制RNF111促进结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移,抑制细胞凋亡。