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医药卫生 | 240篇 |
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1998年 | 3篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
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1.
大脑后动脉区梗死特殊临床表现 总被引:1,自引:0,他引:1
三偏征是指偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍。三偏征被认为是由颈内动脉、大脑中动脉及脉络膜前动脉病变所致。大脑后动脉区梗死 (PCAI)也可造成三偏症状和体征 ,病例较少。有关PCAI的研究没有其他区域梗死研究广泛 ,相关文献报道较少。其发病率据国外报道为 5 %~ 10 %,国内 相似文献
2.
反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究凝血酶受体在血管平滑肌细胞增埴中的作用 ,探讨反义凝血酶受体基因序列对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响 ,通过培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞 ,以3 H TdR掺入率作为评价反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞增殖的指标 ;用反转录聚合酶链反应检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体mRNA的表达 ;用Western blot检测反义凝血酶受体基因序列抑制血管平滑肌细胞凝血酶受体蛋白质的表达 ;用3 H 肌醇掺入率检测反义凝血酶受体序列抑制血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢的影响。结果发现 ,反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 (与对照组相比 ,P <0 .0 5 ) ;明显抑制血管平滑肌细胞的凝血酶受体mRNA和蛋白的表达 ;明显抑制了血管平滑肌细胞磷酸肌醇代谢。提示反义凝血酶受体基因序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖 ;凝血酶受体反义序列明显抑制血管平滑肌细胞的增殖是通过抑制凝血酶受体基因的表达 (特别是通过抑制DNA、mRNA和蛋白的表达 ) ,抑制细胞内信号传递来完成 相似文献
3.
4.
5.
6.
目的探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近13年收治的脊髓亚急性联合变性患者19例,结合文献复习对其病因、发病机制、临床表现及治疗预后进行分析。结果男女患者比例1.71∶1,平均起病年龄55.37岁。营养障碍为主要病因(63.2%)。所有患者均有脊髓后索受累体征(100.0%)。11例合并贫血(57.9%),8例血清维生素B12降低(42.1%),2例内因子抗体阳性(10.5%)。影像学及电生理检查可以帮助诊断,但缺乏特异性。给予维生素B12治疗后均有不同程度好转。结论确诊亚急性联合变性主要通过既往病史、临床症状体征及相关实验室检查,早期给予维生素B12治疗有良好疗效。 相似文献
7.
目的检测乙酰肝素酶(Hpa)在实验小鼠局灶性脑缺血后的表达,探讨其表达时间和表达位置变化的规律及其意义。方法用结扎大脑中动脉皮质支的方法制作小鼠局灶性脑缺血模型;碰用实时荧光定啦PCR方法检测缺血后Hpa、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素2(Ang-2)基因的表达;应用免疫荧光双染(Hpa/CD105、Hpa/GFAP、Hpa/BrdU)的方法进一步观察Hpa蛋白表达的情况。结果实验组小鼠脑缺血后,与假手术组比较,HpamRNA于缺血后3d开始在缺血区的表达明显增高(P〈0.05),14d达到相对高峰(与1、3、7d和假手术组比较,P〈0.05—0.01)。VEGFmRNA和Ang-2mRNA在脑缺血后3d的表达亦明鼹增高(与假手术组比较,P〈0.01),其中VEGF的表达水平持续增高,而Ang-2则随后降低:免疫荧光双染显示,Hpa在脑缺血后7d时主要表达于新生的微血管,14d时主要与星形胶质细胞共表达:结论Hpa表达时间和表达位置的变化提示,Hpa参与了脑缺血后血管新生和组织修复的过程,推测Hpa可能通过促进VEGF的表达以及星形胶质细胞的增生而发挥其作用. 相似文献
8.
目的:探讨基质金属蛋白酶‐9(MMP‐9)、白细胞介素‐6(IL‐6)和白细胞介素‐10(IL‐10)与脑动脉粥样硬化斑块不稳定性以及脑梗死的关系。方法选择急性脑血管病患者56例,其中反复短暂性脑缺血发作(TIA)16例,急性脑梗死40例。对照组为21例健康体检者。所有缺血性脑血管病患者均经头CT血管造影(CTA)检查或颈部血管超声证实存在不稳定斑块,且发病机制考虑与不稳定斑块破裂有关。采用ELISA方法检测各组血清MMP‐9、IL‐6和IL‐10水平并进行比较。结果急性脑梗死组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为(137.10±69.38)ng/mL和(39.16±32.82)pg/mL,TIA组患者血清中MMP‐9、IL‐10水平分别为(119.79±65.54)ng/mL和(33.00±21.36)pg/mL,均明显高于对照组〔分别为(65.42±36.81)ng/mL和(19.83±12.16)pg/mL〕;脑梗死组患者血清MMP‐9及IL‐10水平均高于TIA组(均P<0.05)。各组间IL‐6水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论MMP‐9和IL‐10水平升高可能与动脉粥样硬化不稳定斑块破裂以及脑梗死灶形成有关。 相似文献
9.
目的 评价普瑞巴林添加治疗部分性癫(癎)发作的疗效和安全性.方法采用随机、双盲、安慰剂对照、多中心平行设计添加治疗的方法,确诊为有部分性癫(癎)发作的225例癫(癎)患者,被随机分配入普瑞巴林治疗组(114例)与安慰剂组(111例).在6周前瞻性基线期后,采用灵活剂量的普瑞巴林(150~600 mg·d-1)添加治疗成人部分性癫(癎)发作.主要疗效指标:部分性癫(癎)发作28 d-反应率.次要疗效指标:部分性癫(癎)发作28d-减少率、临床疗效评价、16周内癫(癎)无发作和发作减少率≥50%的病例比例、第13~16周癫(癎)无发作和发作减少率≥50%的病例比例以及临床疗效总评量表评分;并观察研究药物的安全性与不良反应情况.结果 普瑞巴林组部分性癫(癎)发作28 d-反应率(-40.24±37.88)%,显著高于安慰剂组(-22.84±37.61)%(F=15.063 9,P=0.000 l).普瑞巴林组和安慰剂组的不良事件发生率分别为60.53%和47.75%,组间无显著差异;但普瑞巴林组的不良反应发生率较安慰剂组高(45.61% vs 23.42%,P=0.000 7),主要不良反应有头晕、嗜睡、视物模糊、乏力等.结论 普瑞巴林组的疗效显著优于安慰剂组.普瑞巴林作为部分性癫(痈)发作的添加药物有确定的疗效,安全耐受性较好,具有一定临床应用价值. 相似文献
10.
高同型半胱氨酸血症(HHcy)是由同型半胱氨酸代谢异常引起的,它不仅是缺血性脑血管病的独立危险因素,且与多种神经变性疾病、脱髓鞘疾病、癫痫及周围神经病相关。HHcy主要通过细胞和神经毒性发挥作用,本文就HHcy对神经系统疾病的致病机制及治疗进行综述。 相似文献