性激素与老年期脑梗死的相关性研究进展

近年来 ,许多学者提出性激素水平失衡可能与老年期脑梗死 (CI)有关。大量动物实验和临床研究显示 ,性激素水平与CI发生有肯定的相关性。性雌激素 (E2 )对缺血性卒中有神经保护作用 ,此项研究可能为老年期 CI的预防和治疗提供新的途径。本文就此作一综述。1　老年期性激素变化及意义6 0岁以上老年人 E2 、睾丸酮 (T)水平有不同程度的下降。有学者认为 ,T为血管舒张因子之一 ,而 E2 对脂代谢、凝血因子的影响存在性别差异 ,男性 E2 、E2 /T增高对脂质代谢有不利影响。人体内的雌激素有 E2 、E3和雌酮三种 ,E2 是主要的成分之一 ,其生物…     

妥泰对海人酸致癎大鼠海马神经元线粒体损伤的保护作用

目的观察海人酸（KA）诱导的癫痫持续状态（SE）、大鼠海马CA3区神经元线粒体超微结构的损伤及妥泰（TPM）的保护作用。方法用TPM干预。用KA诱导大鼠SE2h，并于癫痫终止后3h制作脑切片，用光镜观察神经元的大体损伤，并用电镜进一步观察线粒体的超微结构。结果KA组和TPM组大鼠均出现了线粒体超微结构的损伤，TPM组大鼠的损伤明显减轻。结论KA诱导的SE可导致海马神经元线粒体损伤，妥泰对此具有保护作用。     

热休克蛋白与癫痫

热休克蛋白是受高温等刺激诱导产生的一组应激蛋白,癫痫发作可诱导其在脑内神经元中表达,且与神经元的损伤密切相关,被认为对神经元具有保护作用。本文综述热休克蛋白的分类、功能、诱生机制及其与癫痫发作的关系。     

癫痫持续状态与神经细胞程序性死亡

癫痢发作，尤其是癫痫持续状态（SE）可以造成海马神经细胞死亡，而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚。通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式，前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程，后者则属于主动程序性细胞死亡。近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活，但细胞死亡的形态却类似坏死。人们不禁疑问，神经细胞程序性死亡都包括那些形式？     

基底节疾病

酗酒或长期饮酒可导致多种运动障碍,其中以基底节受累尤为多见,其临床常见有以下症状群。1 巴金森氏症候群 男女长期酗酒都可发病,年龄多超过50岁,症状多在戒酒后数天出现,少数发生在酒精中毒时。主要表现为运动徐缓,呈俯冲姿势,拖拽步态,缺乏联合运动。     

γ-氨基丁酸受体基因多态性与特发性癫痫的相关性研究

目的探讨GABA受体基因GABBR1多态性在特发性癫痫发病（IGE）中的作用。方法采用PCR、琼脂糖凝胶电泳技术分析46例IGE患者（研究组）rs3025627、rs3025628和rs29220基因型频率变化，并与50例健康查体者（对照组）比较。结果观察组与对照组rs3025627TT基因型频率分别为0．362、0．245，P〈0．01，rs3025627AT基因型频率分别为0．354、0．447，P〈0．05。两组rs3025628和rs29220基因型频率无统计学差异（P〉0．05）。结论rs3025627基因型频率改变可能是导致GABBR1基因外显子7在IGE病中起作用的原因。     

眼肌麻痹型偏头痛2例报道

例1：患者男性，36岁。因左侧头痛、呕吐伴头昏、复视10d于2006—03-10入院。患者10d前因工作紧张、失眠后出现左侧搏动性头痛，以左颞、额部及眼眶为主，伴恶心、呕吐、畏光。无先兆症状及发热、鼻塞、流涕、流泪。自服止痛片无好转。1d后感头昏眼花、     

6C例脑梗塞患者红细胞免疫功能的分析

“红细胞免疫系统”是1981年Siegel首先提出的最新概念,经过近10年的研究,人们已公认红细胞不仅司主呼吸功能,而且具有与巨噬细胞相似的8种免疫功能;更况且血循环中红细胞与白细胞之比为500～1000:1,因此,红细胞与外界侵入的异物或免疫复合物相遇的机会比白细胞多500～1000倍,从而认为红细胞是机体对异物和循环免疫复合物(CIC)起免疫粘附作用的主要细胞。红细胞的免疫功能在机体免疫功能中起相当重要的作用。本文研究了60例急性脑梗塞病人的红细     

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的保护作用

为探讨托吡酯(topiramate,TPM)对癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元损伤的保护作用,将大鼠随机分为正常对照组、海人酸(kanic acid,KA)组和TPM预处理组,观察海马神经元超微结构和bcl-2表达的变化。先将TPM组大鼠用TPM预处理,然后采用KA(10mg/kg)腹膜腔注射制作SE模型,在痫性发作终止后6、24和48h取海马进行研究。结果显示:KA组神经元呈凋亡特征;TPM组神经元结构大致正常,但出现核仁边聚和细胞器增多现象,亦观察到少量凋亡神经元。KA组于SE后6h观察到bcl-2表达增高,与对照组相比差异显著,(P<0.05);24h时开始减弱,48h仅有微弱表达;TPM组在24h时bcl-2呈强表达(P<0.001),并持续至48h。以上结果提示:托吡酯预处理能减轻癫痫大鼠神经元的损伤,其机制可能与上调bcl-2的表达有关。