鱼藤酮通过调控JAK/STAT3通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的：探究鱼藤酮通过调控酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子3(JAK/STAT3)通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响。方法：将口腔鳞状细胞癌SCC25细胞分为对照组、低浓度鱼藤酮组(5μmol/L)、中浓度鱼藤酮组(10μmol/L)、高浓度鱼藤酮组(20μmol/L)、JAK2抑制剂AG490组(40μmol/L AG490)。MTT法检测各组SCC25细胞活力;克隆形成实验检测SCC25细胞增殖情况;流式细胞术检测SCC25细胞凋亡情况;Western blotting检测SCC25细胞中增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况。结果：与对照组比较,低浓度鱼藤酮组、中浓度鱼藤酮组、高浓度鱼藤酮组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈剂量依赖性显著降低,而凋亡率、caspase-3、Bax表达水平呈剂量依赖性显著增加(P<0.05～P<0.01),AG490组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著降低,...     

2型糖尿病大血管病变患者血清诱导的人脐静脉内皮细胞中JAK2/STAT3信号通路的表达

目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用.方法 取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路,并将细胞按不同处理方式分为对照组(NC组)、单纯糖尿病组(DM组)、糖尿病大血管病变组(DV组)、单纯糖尿病+AG490组(DM+AG490组)及糖尿病大血管病变+AG490组(DV+AG490组),各30例.采用实时定量PCR技术检测各组细胞JAK2、STA T3、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(FLT1)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测JAK2、STAT3和磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白表达量.结果 与NC组比较,DM组和DV组HUVEC细胞内JAK2、STA T3mRNA和JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平均上调(P＜0.05),且DV组JAK2、STA T3 mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均高于DM组(P＜0.05).DM+AG490组和DV+AG490组的JAK2、STA T3 rnRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平分别低于DM组、DV组(P＜0.05).与NC组和DM组比较,DV组VEF和FLT1 mRNA的表达水平上调(P＜0.05);而与DV组比较,DV+AG490组VEGF和FLT1 mRNA的表达水平均下调(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与2型糖尿病大血管病变的发病过程.     

IL-17调控IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路影响喉癌细胞的侵袭和转移

目的 研究白介素(IL)-17通过IL-6/1L-6R/JAK1/STAT3信号通路调控人源性高分化喉癌细胞(Hep-2)侵袭、转移.方法 以Hep-2细胞为研究对象,设IL-17刺激剂0、1、50、100 ng/ml浓度组,Westem blot法检测不同分组在IL-17的刺激下,Hep-2细胞中IL-6、IL-6R、JAK1、p-JAK1、STAT3、p-STAT3的表达变化.迁移、侵袭实验观察IL-17的刺激对Hep-2细胞侵袭、迁移的影响.结果 Western blot实验中,在IL-17刺激下,1、50、100 ng/ml浓度组较0 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(p＜0.01),50、100 ng/ml浓度组较1 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6、1L-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01),100 ng/ml浓度组较50 ng/ml浓度组Hep-2细胞的IL-6R、p-JAK1、p-STAT3的表达明显增加(P＜0.01);各组间JAK1、STAT3的表达无明显变化.侵袭与迁移实验显示IL-17可以促进Hep-2细胞的侵袭和迁移.结论 IL-17可能通过IL-6/IL-6R/JAK1/STAT3信号通路促进Hep-2细胞的侵袭和转移.     

黄芩多糖通过调节JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症

【目的】研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠（UC）肠道炎症的影响及其机制。【方法】选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组（10只/组）。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数（DAI）评分。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23(IL-6、IL-17、IL-23)的表达。处死小鼠,HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数（TDI）评分,Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子（STAT3）、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。【结果】与空白组相比,模型组小鼠DAI评分升高,血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高,p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比,各给药组小鼠DAI评分降低;血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低,TDI评分降低,结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低,p-JAK2、p-STAT3表达量降低。【结...     

IL-6通过调控JAK2/STAT3信号通路减轻急性肺损伤的机制研究

目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）信号通路减轻急性肺损伤（ALI）的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6过表达质粒,LPS+IL-6干扰组LPS处理细胞后转染IL-6干扰质粒,LPS+空载组LPS处理细胞后转染空载质粒。采用细胞计数试剂盒法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧（ROS）水平,试剂盒检测丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,ELISA法检测炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,qRT-PCR法检测IL-6、JAK2、STAT3mRNA表达水平,Westernblot法检测磷酸化JAK2（p-JAK2）/JAK2、磷酸化STAT3（p-STAT3）/STAT3蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,过表达IL-6可增加LPS诱导的ALI细胞凋亡率、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,JAK2、STAT3mRNA表达水平,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,降低细胞增殖率和SOD水平;干扰IL-6则相反。结论IL-6可通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活,降低氧化应激和炎症反应,从而减轻ALI。     

基于网络药理学探讨健脾益气方治疗DEN肝癌大鼠的分子机制及关键通路的验证

目的 利用网络药理学分析方法探讨健脾益气方治疗肝癌的活性成分与靶点;并在此基础上利用二乙基亚硝胺(DEN)诱导的肝癌大鼠,对其中筛选出的关键通路白介素-6/信号转导和转录激活因子3(IL-6/STAT3)进行验证.方法 采用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)数据库、中国知网和Swiss Target Prediction平台获取健脾益气方的活性成分和对应靶点;基于Gene Cards、CTD以及gene数据库获取肝细胞癌(HCC)相关靶点;将疾病相关靶点和药物靶点取交集后得出潜在靶点,导入Cytoscape软件绘制活性成分-靶点网络图;并利用STRING数据库对潜在靶点进行蛋白相互作用(PPI)网络构建与分析,以获取核心靶点.采用腹腔注射DEN[70 mg/(kg·d)]制备肝癌大鼠模型.将大鼠随机分为正常组,模型组,健脾益气方低、中、高剂量组(5.25、10.5、21 g/kg),STAT3抑制组(C188-9,4.5 mg/kg)和糖蛋白130(gp130)抑制组(SC144,4.5 mg/kg),均连续干预4周.采用HE染色法观察大鼠肝脏组织病理形态学变化;采用RT-qPCR法检测大鼠肝脏组织IL-6、gp130、Janus激酶1(JAK1)、Janus激酶2(JAK2)和STAT3的mRNA表达水平;采用ELISA法检测大鼠血清IL-6含量;采用Western Blot法检测大鼠肝脏组织gp130、JAK1、p-JAK1、JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平.结果 通过网络药理学分析获得64个活性成分和146个潜在靶点,这些分子参与的信号通路主要与IL-6/STAT3有关,且STAT3是其中潜在的核心靶点.动物实验结果显示,与正常组比较,模型组大鼠IL-6和STAT3 mRNA和蛋白质水平,及p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平均明显上调(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,健脾益气方中、高剂量组,及STAT3抑制组和gp130抑制组大鼠血清IL-6含量,肝脏组织IL-6、gp130和STAT3 mRNA表达水平,gp130和STAT3蛋白水平,及p-JAK1/JAK1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3水平均降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 健脾益气方可通过多成分、多靶点、多通路发挥治疗肝细胞癌的作用,而下调IL-6/STAT3炎症信号可能是健脾益气方治疗HCC的重要途径之一.     

AG490对人胃癌裸鼠移植瘤中瘦素、JAK2/STAT3信号通路的影响

目的探讨在AG490干预下,瘦素(leptin)和JAK2/STAT3信号通路对人胃癌裸鼠移植瘤生长的影响,以及与其基因表达水平之间的关系。方法建立人胃癌SGC-7901细胞BALB/c-nu雄性裸鼠移植瘤模型,将裸鼠随机平均分为4组,A组为空白对照组,B组腹腔注射AG490,C组腹腔注射AG490和碧生源牌减肥茶灌胃,D组腹腔注射5-FU。记录各组裸鼠肿瘤重量,计算肿瘤生长抑制率,RT-PCR检测肿瘤中leptin、JAK2、STAT3 mRNA表达水平。结果AG490、5-FU可抑制人胃癌移植瘤的生长,同时均可降低leptin表达水平;AG490可同时降低JAK2、STAT3mRNA的表达水平,而5-FU不能降低JAK2、STAT3mRNA的表达;碧生源牌减肥茶对瘤重和leptin、JAK2、STAT3mRNA表达水平无影响。结论 AG490可能通过阻断JAK2/STAT3信号通路降低leptin的表达,进一步抑制胃癌细胞增殖。leptin的调控除了JAK2/STAT3信号通路外可能还存在其他途径。     

rhIL-11通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞转移机制

【摘要】 目的 探讨重组人白细胞介素11（rhIL-11）通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT通路促进肺腺癌A549细胞侵袭转移的机制。方法 将人肺腺癌A549细胞分为rhIL-11 0μg/L组（对照组）、rhIL-11 10μg/L组、rhIL-11 40μg/L组、rhIL-11 80μg/L组、rhIL-11 0μg/L+AG490（JAK抑制剂）组、rhIL-11 10μg/L+AG490组、rhIL-11 40μg/L+AG490组和rhIL-11 80μg/L+AG490组共8组,采用划痕试验和Transwell侵袭试验了解rhIL-11对细胞迁移和侵袭能力的影响。用qRT PCR和Western Blot法检测肿瘤细胞中STAT3、HIF-1α、Twist和E Cadherin等基因的mRNA和蛋白表达。 结果 rhIL-11促进肺癌A549细胞迁移和侵袭能力增强,且随着rhIL-11浓度的增高而增强,各组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。与对照组比较,rhIL-11 80μg/L组的STAT3、HIF-1α和Twist等基因的mRNA和蛋白表达量均明显增加（P＜0.05）,而E Cadherin基因的mRNA和蛋白表达量均明显减低（P＜0.05）。与rhIL-11 80μg/L 组比较,rhIL-11 80μg/L+AG490组的STAT3、HIF 1α和Twist的mRNA和蛋白表达均显著降低（P＜0.01）。结论 rhIL-11促进肺癌A549细胞侵袭转移,其机制可能是通过激活JAK/STAT3/HIF-1α/EMT信号通路促进转移。     

基于IL-6、JAK2/STAT3信号通路探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用

目的基于IL-6和JAK2/STAT3信号通路,探讨复方当归注射液在缺血性卒中炎性反应中的作用。方法将大鼠随机分为空白对照组、假手术组和造模组。采用线栓法建立大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,造模成功后,再将造模大鼠随机分为模型组、复方当归注射液组和依达拉奉组,各组给予相应药物干预7 d,于末次给药24 h后处死取脑组织,采用TTC染色法观察各组大鼠的脑梗死情况;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理学情况;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中IL-6的含量;采用Western Blot法检测各组大鼠脑组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3的表达情况。结果复方当归注射液组可缩小缺血性卒中大鼠的脑梗死区域,减轻脑组织神经元的异常形态变化;复方当归注射液组IL-6的含量及p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3水平均低于模型组(P<0.01)。结论复方当归注射液可通过降低缺血性卒中大鼠IL-6及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3的表达,抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

小鼠β-防御素6与甲型流感病毒M2e基因融合表达及其免疫特性研究

目的构建小鼠β防御素6（mBD6）与甲型流感病毒M2蛋白胞外功能区（M2e）真核表达质粒,并研究其在真核细胞中的表达与免疫特性。方法通过重叠延伸PCR法（overlap-PCR）将M2e与mBD6通过一段多肽接头Gly4Ser融合成为mBD6-M2e。将其插入载体pcDNA3．1（＋）,构建成pcDNA3．1（＋）／mBD6-M2e。鉴定正确后,转染MDCK细胞,免疫荧光、MTT检测mBD6-M2e表达和分泌。免疫小鼠,半定量PCR检测脾细胞因子IL-2、IFN-γ、TNF-α、CCR7表达。结果融舍基因mBD6-M2e真核表达载体pcDNA3．1（＋）／mBD6-M2e构建成功,在MDCK细胞膜上成功表达融和蛋白,转染细胞的培养上清刺激淋巴细胞增殖。免疫小鼠细胞因子表达改变。结论融合基因mBD6-M2e真核表达载体成功构建,为研究防御素在流感病毒核酸疫苗中的佐剂作用奠定了基础。     

IL-1α和IL-6对HP75垂体腺瘤细胞VEGF表达的影响

目的 了解HP75垂体腺瘤细胞培养过程中,以不同浓度的IL-1α和IL-6混合培养,观察VEGF表达情况,进一步探讨其与癌症的发生发展关系.方法 HP75细胞常规培养,采用ELISA方法分别检测VEGF、IL-1α和IL-6的水平.结果 IL-1α>62.5pg/mL呈剂量依赖性刺激VEGF表达,与0 pg/mL的IL-1α组比较差异有统计学意义(P<0.05); IL-6对VEGF的分泌无显著影响(P>0.05).结论 IL-1α分泌量对垂体腺瘤细胞VEGF的表达有较大影响.提示IL-1α在垂体腺瘤的发生发展过程中具有促进作用.     

IGFBP-6与晚期鼻咽癌患者预后的关系以及在鼻咽癌细胞株CNE2 增殖中的作用

 【目的】 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在鼻咽癌患者病理组织中的表达与鼻咽癌患者临床特征与预后关系及其对鼻咽癌细胞株增殖的影响&#65377;【方法】 采用免疫组化方法检测76例晚期鼻咽癌患者病理组织中IGFBP-6的表达,并对IGFBP-6的表达与鼻咽癌患者临床特征与预后关系进行探讨;用MTS方法检测IGFBP-6对鼻咽癌细胞株CNE2增殖的影响&#65377;【结果】 鼻咽癌IGFBP-6的表达阴性组和阳性组患者的5年总生存率分别为27%和73%(生存分析P = 0.007),5年无局部区域复发生存率分别为38%和75%(P = 0.001),5年无远处转移生存率分别为53%和89%(P = 0.002)&#65377;Cox模型多因素分析显示IGFBP-6的表达是76例鼻咽癌患者独立的预后影响因素(P = 0.002),IGFBP-6阳性表达患者局部区域复发及远处转移风险降低&#65377;MTS检测结果显示IGFBP-6能够抑制人低分化鼻咽癌细胞株CNE2的生长增殖(P < 0.05),并且这种作用呈剂量依赖性&#65377;【结论】 鼻咽癌组织中IGFBP-6的表达是晚期鼻咽癌患者的局部区域复发及远处转移风险有关的因素,其阳性表达提示患者局部区域复发及远处转移风险降低&#65377;体外MTS实验证明IGFBP-6能够抑制CNE2增殖&#65377;     

IL-6及TNF-α水平在急性白血病患者化疗前后的变化及临床意义

目的 :探讨急性白血病患者化疗前后IL -6及TNF -α水平的变化。方法 :采用生物活性测定法检测30例急性白血病患者化疗前后IL -6及TNF -α水平。结果 :化疗前白血病患者IL -6活性水平较正常对照组明显增高(P<0.05) ,化疗后IL -6活性水平较正常对照组明显降低(P<0.05) ,化疗后明显低于化疗前(P<0.05)。而化疗前白血病患者TNF -α活性水平明显低于正常对照组(P<0.05) ,化疗后TNF -α活性水平明显高于化疗前(P<0.05) ,也较正常有所增高(P<0.05)。结论 :提示IL -6及TNF -α参与急性白血病发病     

电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响

目的：观察电针天柱、大杼穴对大鼠颈椎间盘退变组织IL-1α、IL-6表达的影响。方法：采用动静力失衡性颈椎间盘退变模型，运用免疫酶标技术观察电针天柱穴、大杼穴对大鼠椎间盘组织IL-1α、IL-6表达的影响，并设假手术组、芬必得组、模型组。结果：IL-1α、IL-6在模型组中有大量表达，与假手术组、电针组、芬必得比较有非常显著性差异（P〈0．01，P〈0．05）；电针和芬必得均能降低IL-1α、IL-6表达，且电针降低IL-1α表达的疗效较芬必得显著（P〈0．01）。结论：电针可以通过降低大鼠退变椎间盘组织炎性细胞因子IL-1α、IL-6的表达达到其治疗作用。     

AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨外源AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法IEC-6细胞分成4组,1个对照组和3个实验组（A1、A2、A3组）,实验组分别添加10、100、1000μmol/L的AMP,在第2、3、4、5、6天分别检测细胞增殖情况。收集培养48 h后的细胞,检测细胞周期,细胞凋亡和细胞内Ca^2＋水平。结果不同浓度的AMP都能够抑制IEC-6的增殖（P〈0.01）,改变细胞周期中各期细胞的相对构成,使得S期细胞数量减少,G0/G1期细胞数量增多。AMP能够诱导细胞凋亡,尤其是1 000μmol/L的AMP,使得细胞凋亡率明显高于对照（P〈0.01）。添加AMP后Ca2＋水平与对照组略有提高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外源AMP能抑制IEC-6细胞增殖,影响细胞周期,促进细胞凋亡,且作用与其补充浓度有关,但与钙离子浓度无关。     

苦黄注射液对急性胰腺炎患者的肠道保护和抗炎作用

目的：探讨苦黄注射液对急性胰腺炎患者的肠黏膜防御屏障和炎性反应调控的干预作用。方法：71例急性胰腺炎患者随机分成对照组36例和治疗组35例。对照组给予常规治疗，治疗组在上述治疗的基础上给予苦黄注射液治疗，观察治疗前后内毒素、TNF-α、IL-6的变化。结果：两组血浆内毒素、TNF-α、IL-6在治疗后均明显下降（P〈0．05），而治疗组的疗效优于对照组（P〈0．05）；两组IL-2在治疗后均明显提高（P〈0．05），而治疗组明显高于对照组（P〈0．05）。结论：加用苦黄注射液治疗急性胰腺炎较单纯西医治疗更有助于调节免疫功能和减轻急性胰腺炎时的急性炎性反应，从而改善机体内环境，促进急性胰腺炎缓解和康复。     

胃癌组织中IL—6及其受体的测定和临床意义

目的：检测胃癌组织中白细胞介素6（IL-6）及其受体的水平与胃癌细胞恶性程度、肿瘤大小、浸润转移的关系及其临床意义。方法：运用ELISA技术半定量、平行地检测了30例胃癌及其相应癌旁组织中IL-6及其受体的水平，并综合分析了IL-6及其受体与胃癌临床生物学指征的相关意义。结果：IL-6和IL-6R，在30例胃癌组织中，均显著高于相应的癌旁组织；在伴有淋巴结转移、浸润到肌层和浆膜层及临床分期较晚的胃癌组织中均明显增高；IL-6在分化低、肿瘤较大的胃癌组织中也显著增高。结论：在胃癌组织中，IL-6及IL-6R的水平明显增高，且与胃癌的临床生物学指征相一致。对IL-6/IL-6R水平的检测是预示胃癌细胞恶性程度和浸润转移的重要手段之一，有利于指导临床诊治，判定预后。     

溃疡性结肠炎模型的建立与评价

目的：探讨一种理想的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）造模方法。方法：健康SD大鼠120只,随机均分为4组,第1、第2组分别在实验第1、第10、第17、第30天用灭活大肠杆菌菌株悬浊液注射于大鼠足底、腹部、背部皮下及腹腔内,第4组以等量生理盐水替代,实验第31天第1、第3组用5%乙酸灌肠。每日观察各组大鼠一般情况,每周称重并检测大鼠大便隐血。分别于灌肠后第1、第2、第3周时每组随机处死10只大鼠,比较各组大鼠的疾病活动指数（DAI）、结肠病理学改变、血清中白介素-6（IL-6）的变化、结肠黏膜内肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。结果：第1周时第1、第3组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、血清中IL-6水平、结肠黏膜内TNF-α的表达积分明显高于第2、第4组,差异有统计学意义（P〈0.05）;第2周时第1组糜烂、溃疡等依然呈典型表现,第3组溃疡开始自愈,伴有瘢痕形成,第1、第3组DAI值、结肠组织学评分高于第2、第4组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;第3周时第1组结肠黏膜仍有溃疡及慢性炎症性改变,第1与第2、第3、第4组的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异有统计学意义（P〈0.05）,第3组基本自愈,与第2、第4组大鼠的DAI值、结肠组织学评分、结肠黏膜内TNF-α的表达积分、血清中IL-6水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：大肠杆菌加乙酸复合法建立的模型,病变更类似人类UC,持续时间长,是较理想的UC动物模型。