颈椎动态稳定器植入术治疗颈椎病的临床疗效观察

目的：观察颈椎动态稳定器（DCI）治疗颈椎病的早期临床疗效,探讨其应用的安全性及有效性.方法：自2009年6月至2011年12月,收治符合DCI植入指征的颈椎病患者19例,其中男8例,女11例;年龄35～54岁,平均43.2岁.脊髓型颈椎病5例,神经根型颈椎病14例.病变节段：C3,4 1例,C4,56例,C5,66例,C6,74例,C3,4合并C5,6、C6,72例.19例患者均行颈前路椎间盘切除、椎管减压后DCI植入术,其中2例同时行颈前路椎体次全切除、植骨融合钢板内固定术.术前和末次随访采用改良日本骨科学会17分法（mJOA）、颈椎残障功能量表（NDI）评分、疼痛视觉模拟评分（VAS）扣患者满意度（PSI）评价临床疗效.测量DCI植入节段的活动度（ROM）和椎间隙高度（DHI）以及相邻节段的ROM.采用Miyazaki颈椎间盘退变分级方法评定相邻节段椎间盘退变情况.结果：所有患者获得随访,时间12～42个月,平均19.8个月.mJOA评分术前13.6±1.1,末次随访16.3±1.2,平均改善率为85.0％;NDI评分术前17.1±7.4,末次随访6.1±3.9;VAS评分术前6.6±1.4,末次随访1.4±0.8;以上指标末次随访与术前比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.DCI植入节段术前ROM （7.6±1.9）°,末次随访（7.8±2.1）°;C2-C7节段术前ROM （38.6±7.2）°,末次随访（39.9±6.4）°;以上指标末次随访与术前比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.DCI植入节段DHI术前（6.3±1.1）mm,末次随访（7.1±0.8）mm,差异有统计学意义（P＜0.05）.随访未见异位骨化.MRI随访发现38个相邻节段中3个（8％）椎间盘退变分级加重1级,但无相关临床症状出现.结论：应用颈椎动态稳定器治疗颈椎病早期随访的临床效果满意,手术节段活动度得到一定的保留,相邻节段退变发生率较低,无相邻节段病发生,但仍然需要更长期的随访来进一步评价其功能和对邻近节段的影响.     

青少年腰椎间盘突出症治疗效果分析

目的探讨青少年腰椎间盘突出症的发病特点及其手术治疗效果。方法选取2002-12/2004-12第二军医大学附属长海医院骨科行手术治疗的27例青少年腰椎间盘突出症患者。本组27例患者均经3个月以上的正规保守治疗,包括卧床休息、机械牵引、手法推拿、电针刺激、口服消炎止痛药物等,无效后采用手术治疗。手术行单侧开窗术22例,扩大开窗4例,双侧扩大开窗1例。具体操作为全部病例采用全麻俯卧位,腰椎后正中切口暴露棘突及椎板,定位准确后于病椎间隙患侧椎板开窗打开椎管,单侧开窗大小为1.0cm×1.0cm的骨窗,需要扩大开窗的小于2.0cm×2.0cm,需双侧开窗者同法处理对侧。将硬膜囊及脊神经根往对侧牵开彻底切除髓核及破裂的透明软骨板,探查脊神经根松解后置负压引溜逐层缝合关闭伤口。术后按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准对患者体征及日常生活问题进行评定。结果按意向处理分析,本组27例患者术后均完成3个月随访,全部进入结果分析。按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准,27例患者中优20例,良5例,可2例,优良率为92.6%。结论青少年腰椎间盘突出症在严格保守治疗无效的情况下,以微小的手术创伤换来对神经功能的保护和生活质量的改善是值得的,应尽量采用对脊柱损伤较小的椎板开窗手术进行治疗,可以获得满意效果。     

影响骨科临床实习教学的因素

临床实习是医学生过渡到医生的重要阶段，在医学教育中起到承前启后的作用。临床实习的主要任务是帮助医学生将理论知识应用于临床实践，培养分析问题、解决问题的能力，为以后的工作打下坚实的基础。本从教员、学员、教学条件、社会因素等多方面总结了可以影响骨科临床实习教学效果的原因,并对此提出了相应措施。     

单核细胞趋化因子1发卡环RNA真核表达载体的构建

目的：构建单核细胞趋化因子1发卡环RNA真核表达载体。 方法：实验于2002—10／2003-05在解放军第二军医大学中心实验室完成。①单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段合成。（2）将发卡小分子干扰RNA克隆人质粒pSilencer产生重组质粒SiRNA—pSilencer-单核细胞趋化因子1。③分别用BamHⅠ和HindⅢ酶切鉴定，随机分为1，2样本，每份样本进行10次电泳，并且采用460bpi标准参照样。④将经酶切鉴定后的重组质粒作测序分析。 结果：①单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段被成功克隆进pSilencer-U6质粒中。②BamHⅠ和HindⅢ酶切鉴定可切出450bpi大小的片段，结果表明样本1，2均与参照以及marker相一致，从片段大小的角度初步确定酶切的准确。③DNA测序分析显示，重组质粒小分子干扰RNA编码序列与设计片段的序列完全一致。 结论：针对单核细胞趋化因子1发卡小分子干扰RNA片段的真核表达载体SiRNA—pSilencer-单核细胞趋化因子1的成功构建，为进一步研究其基因功能打下了基础。     

鸡松果体切除术与脊柱侧凸发生之间的关系

目的应用松果体切除来抑制鸡褪黑素的分泌,观察其发生脊柱侧凸的情况并进行分析.方法刚孵育出的国产小绍兴鸡60只,分为两组.对照组20只,未行任何处理,在控制白天12 h光照(光照度为500 Lx)、夜间12 h完全黑暗(光照度为0～5 Lx)条件下饲养.松果体切除组40只,在孵化后3 d时施行松果体切除术,抑制褪黑素的分泌,制造鸡脊柱侧凸模型.控制光照条件同对照组.每月行X射线检查,观察所有鸡脊柱的改变.3个月时,留取所有鸡白天和黑夜的静脉血,用ELISA试剂盒测定血清中褪黑素含量.结果3个月时对照组均无脊柱侧凸发生.松果体切除组中,术后第1个月X射线检查时即发现5只鸡出现明显的脊柱侧凸,侧凸在随后的两个月中进行性加重.在2个月时共有9只鸡出现明显侧凸.3个月时共有16只鸡发生侧凸,发生率为53.3%,obb角为11°～85°,平均31.3°.对照组血清褪黑素呈现明显的白天低(平均12.5 ng/L),夜间高(平均112.5 ng/L)的周期性变化;松果体切除组血清褪黑素白天平均为9.4 ng/L、夜间平均为8.8 ng/L,其白天低夜间高周期性变化消失.松果体切除组和对照组白天血清褪黑素含量差异无显著性,其夜间褪黑素的含量差别显著.结论松果体切除可以减少褪黑素的分泌,并诱导部分鸡发生脊柱侧凸,但非所有松果体切除术后的动物均能发生脊柱侧凸.所以,松果体切除鸡脊柱侧凸模型的发生与血清褪黑素的减少有一定的关系.     

青少年腰椎间盘突出症治疗效果分析

目的 探讨青少年腰椎间盘突出症的发病特点及其手术治疗效果。方法 选取2002-12／2004-12第二军医大学附属长海医院骨科行手术治疗的27例青少年腰椎间盘突出症患者。本组27例患者均经3个月以上的正规保守治疗，包括卧床休息、机械牵引、手法推拿、电针刺激、口服消炎止痛药物等，无效后采用手术治疗。手术行单侧开窗术22例，扩大开窗4例，双侧扩大开窗1例。具体操作为全部病例采用全麻俯卧位。腰椎后正中切口暴露棘突及椎板，定位准确后于病椎间隙患侧椎板开窗打开椎管，单侧开窗大小为1．0cm&;#215;1．0cm的骨窗，需要扩大开窗的小于2．0cm&;#215;2．0cm，需双侧开窗者同法处理对侧。将硬膜囊及脊神经根往对侧牵开彻底切除髓核及破裂的透明软骨板．探查脊神经根松解后置负压引溜逐层缝合关闭伤口。术后按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准对患者体征及日常生活问题进行评定。结果按意向处理分析，本组27例患者术后均完成3个月随访，全部进入结果分析。按照日本骨科学会下腰痛手术疗效标准，27例患者中优20例，良5例，可2例。优良率为92．6％。结论 青少年腰椎间盘突出症在严格保守治疗无效的情况下，以微小的手术创伤换来对神经功能的保护和生活质量的改善是值得的，应尽量采用对脊柱损伤较小的椎板开窗手术进行治疗，可以获得满意效果。     

颈前路混合减压融合术治疗多节段脊髓型颈椎病中期疗效及并发症分析

目的探讨颈前路混合减压融合术治疗多节段脊髓型颈椎病的中期临床效果及其并发症分析。方法回顾性分析2013年9月至2017年10月,行颈前路混合减压融合手术治疗的多节段脊髓型颈椎病36例患者资料,男21例,女15例,年龄43～71岁,平均为(52.8±2.7)岁,对所有患者进行随访,采用疼痛视觉模拟评分（VAS）评估颈肩肢体疼痛情况,日本骨科协会（JOA）评分评估患者神经功能恢复情况,生活质量评价量表（SF-36）整体评价患者手术疗效,行颈椎正侧位及过伸过屈位X线片,观察钛网等内固定情况,测量颈椎高度和颈椎生理曲度,评估植骨融合情况。并记录患者手术相关并发症。结果34例患者获得随访,随访时间为36～72个月,平均随访时间为（50.8±4.1）个月。术前VAS为（6.9±2.2）分,高于末次随访时的（1.7±0.4）分（P＜0.001）。术前JOA评分为（6.7±2.4）分,低于末次随访时的（14.8±3.6）分（P＜0.001）。末次随访SF-36评分为（68.2±1.7）分,高于术前的（31.9±3.3）分（P＜0.001）。至末次随访时,患者颈椎椎体高度及颈椎曲度较术前均有明显改善（P＜0.001）。2例患者出现内固定松动、移位,融合率为94.1%,邻近节段退变6例,螺钉断裂1例。结论颈前路混合减压融合手术治疗多节段脊髓型颈椎病,能有效恢复颈椎高度和维持颈椎曲度,是治疗多节段脊髓型颈椎病较为理想的手术方式之一。     

藻酸盐凝胶支架在生物学修复椎间盘退行性变中的应用

目的:藻酸盐凝胶不仅在体外培养细胞使用,还可应用于体内组织工程修复.实验以藻酸盐凝胶为支架复合骨髓间充质干细胞,观察修复兔腰椎间盘退行性变的能力.方法:实验于2006-03/2007-03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成.①密度梯度分离法分离培养兔骨髓间充质干细胞,配制1.2% 藻酸钠水溶液,进行体外骨髓间充质干细胞/藻酸盐复合物的制备,观察细胞生长.②18只新西兰大白兔手术建立腰椎间盘退行性变模型,随机分为3组:对照组、空白组和治疗组.在手术建立椎间盘退行性变模型结束时,在治疗组椎间隙,注射干细胞复合藻酸盐凝胶支架, 对照组注射骨髓间充质干细胞,空白组不予任何干预.③应用核磁共振观察椎间盘手术前后高度和T2信号变化;术后12周取材大体观察组织结构;免疫组织化学检测Ⅱ型胶原含量,分光光度法测量蛋白多糖的含量,观察椎间盘退行性变修复效果.结果:18只新西兰大白兔均进入结果分析.①镜下观察支架陷窝内为干细胞,生长良好;将支架行冰冻切片,观察细胞位于网络内,形态良好.②术后12周治疗组MRI测量椎间隙高度和T2信号与术前相比变化最小,与空白组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05).③术后12周取材大体观察,空白组和对照组的椎间盘,髓核与纤维环不清,中央区域的髓核为纤维组织所替代.而治疗组的椎间盘轻度退行性变,组织结构尚可分清,周围未发现炎症反应,藻酸盐完全降解.④术后12周治疗组蛋白多糖含量高于空白组和对照组(P < 0.05),Ⅱ型胶原含量低于空白组和对照组(P < 0.05).结论:动物实验证实藻酸盐支架复合骨髓间充质干细胞具有修复退行性变椎间盘能力,藻酸盐可以做为修复椎间盘退行性变研究的生物学材料.     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用，但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚。目的：研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用。设计：随机对照实验。地点和材料：本实验在第二军医大学神经生物实验室完成。实验动物采用雄性成年SD大鼠64只，体质量250～300g。干预：采用Nystrδm法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型，压迫质量为50g，时间为5min，造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤。脊髓损伤后24h，对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物，实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。主要观察指标：应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达，通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响。结果：GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达，4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达。脊髓损伤后4周，实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组，仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9mm。损伤区NF阳性轴突数(524．33&;#177;80．55／低倍视野)较对照组(309．84&;#177;56．65／低倍视野)明显增多(P&;lt;O．01)，GFAP阳性细胞数(186．68&;#177;16．25)明显少于对照组(239．78&;#177;21．44)(P&;lt;O．01)。结论：阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复，提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤。     

强啡肽对大鼠脊髓电生理改变的影响及其受体机制

目的:强啡肽参与脊髓继发性损伤的病理过程,应用体感运动诱发电位可以监测脊髓电生理的改变以及强啡肽干预后的影响。方法:实验于2002-05/2003-10在第二军医大学神经生物实验室完成。选择清洁级健康、封闭群雄性SD大鼠94只,将94只蛛网膜下腔插管后大鼠按鞘内注射不同药物按随机数分为:①正常组4只,不行鞘内注药。②对照组6只,鞘内注射生理盐水。③强啡肽组:生理盐水+30nmol强啡肽A(1-13)。④强啡肽+nor-BNI(Kappa受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolnor-BNI。⑤强啡肽+MK-801(兴奋性氨基酸受体拮抗剂)组:30nmol强啡肽A(1-13)+100nmolMK-801。每组分1,3,7,14d4个时间组,每组7只动物。注射药物均以生理盐水配成10μL溶液,强啡肽A(1-13)在nor-BNI或MK-801鞘内注射后15min应用。所有动物在注药后应用电生理技术观察大鼠运动诱发电位、体感诱发电位变化。结果:①正常组动物运动诱发电位潜伏期(2.35±0.26)ms,波幅(26.84±4.19)μV。体感诱发电位潜伏期(1.88±0.28)ms,波幅(20.76±2.50)μV。②单纯鞘内注射强啡肽组在注药后体感诱发电位及运动诱发电位波幅值均变小,3d时有些动物仅存痕迹波,波型变宽,潜伏期逐渐延长,传导速度减慢。注药后1,3d时波幅和潜伏期与注药前比较差异非常显著(P<0.01),说明诱发电位3d时不但没有恢复,而且继续加重。③单纯注射强啡肽的各组动物体感诱发电位,运动诱发电位在7,14d时也没有明显恢复。而联合鞘内注射nor-BNI或MK-801组的运动诱发电位及体感诱发电位在1～3d时与强啡肽组差异不显著,均存在不同程度的损害表现,而在7,14d时则有一定程度的恢复,较强啡肽组的运动诱发电位及体感诱发电位潜伏期短、波幅大,与强啡肽组及对照组相比差异均显著(P<0.01)。④强啡肽A(1-13)联合注射nor-BNI组与MK-801组两组间对脊髓电生理损害的改变类似,强啡肽A(1-13)+nor-BNI组的损害表现小一些,但两者之间差异不显著。⑤实验中观察到运动诱发电位的表现与大鼠的运动功能相符合,运动诱发电位的恢复预示着运动功能的恢复。结论:强啡肽鞘内注射能导致脊髓电生理损害,而应用nor-BNI和MK-801干预后,均能部分对抗强啡肽对大鼠脊髓电生理的改变作用,出现了潜伏期缩短,波幅增大的改变,提示这两组大鼠的运动神经纤维破坏较少,恢复快,再生多,证明了强啡肽对脊髓神经确实有继发性损害作用。