脑出血后激活PPAR-γ对继发性脑损伤的治疗价值研究进展

脑出血发生数小时至数天内,由红细胞裂解产物引起的氧化反应、炎症反应及线粒体功能障碍将导致继发性脑损伤.过氧化物酶增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-gamma,PPAR-γ)在内源性血肿清除系统中发挥多重作用,激活PPAR-γ后不仅在抗炎抗氧化方面发挥作用,还在介导吞噬细胞清除血肿方面发挥作用,因此激活PPAR-γ可能是治疗脑出血后继发性脑损伤的一个潜在靶点.     

耐药性颞叶内侧癫痫发作前期海马脑电特征分析

目的 观察耐药性颞叶内侧癫痫患者发作前期海马电极脑电活动特点,为判断和切除癫痫病灶提供神经电生理学依据.方法 对16例非侵入性手段难以明确病灶的耐药性颞叶内侧癫痫患者进行双侧海马电极监测,患者停用抗癫痫药在非麻醉状态下监测48～72 h,分析癫痫发作前期海马电极脑电图资料,探讨耐药性颞叶内侧癫痫发作前期海马电极脑电活动特点.结果 16例发作间期记录到背景活动基础上出现局限于某几个电极点的阵发性高幅慢波1例、发作性快波节律1例、棘波或棘尖慢复合波14例,视为异常脑电活动;经过48～ 72 h监测,10例监测到33次临床癫痫发作,发作起始期海马电极均可记录到清晰可辨的癫痫样脑电波形.结论 颞叶内侧癫痫临床发作起始期海马电极癫痫样放电清晰可辨,部位局限,易于确定癫痫性活动起源部位.对于非侵入性手段难以判断癫痫样放电起源的颞叶内侧癫痫可采用脑立体定向技术植入海马深部电极进行脑电监测.     

家兔脑出血模型头颅CT值变化规律初步探讨

目的:通过立体定向技术注射家兔自体动脉血到达脑基底节区的方法,构建家兔脑出血模型,分析不同时间段注射血液后头颅CT值的演变规律,探讨脑出血后头颅CT混合征形成的可能机制。方法:健康家兔70只,根据注入脑组织血液成分的不同分为全血组(50只)、血浆组(10只)和血清组(10只);对于全血组,根据注血间隔时间的不同又分为5个亚组,分别为A亚组(间隔1 h)、B亚组(间隔2 h)、C亚组(间隔3 h)、D亚组(间隔4 h)、E亚组(间隔5 h),每组10只,首次注射自体动脉血形成血肿后分别在不同时间段内再次注射相同成分的血液到血肿周边形成二次血肿;对于血清组和血浆组,于注射全血形成血肿后同时间段内向血肿周边或对侧分别注射自体血血清或血浆,造模完成后立即行头颅CT,记录家兔头颅CT不同区域的CT值,对比注射不同血液成分CT值的变化和同一血液成分间隔不同时间CT值的变化规律。结果:全血组经不同时间段向颅内注血可形成高低不同密度的血肿病灶,其低密度部位CT值高于脑组织与脑脊液,类似混合征表现;血清和血浆组亦可形成高低密度,但低密度部位与脑脊液CT值相近,不易区分,不符合混合征征象。结论:二次出血可能是脑出血头颅CT混合征的形成原因,而低密度区可能是首发出血,高密度区则可能是新发出血。     

茎乳孔注射药物治疗面神经麻痹神经电生理评价

目的观察茎乳孔内注射药物治疗急性面神经麻痹的疗效。方法以临床表现、面肌肌电图及面神经传导速度为指标。茎乳孔内注射药物治疗,观察40例急性面神经麻痹患者的疗效,并以40例常规治疗作对照。结果治疗组与对照组治疗前后症状比较,相差显著;治疗组与对照组平均治疗次数比较相差显著;两组治疗前患侧神经传导速度比较相差不显著;两组治疗后患侧神经传导速度比较相差显著;两组治疗后肌电图结果比较相差显著。结论茎乳孔内注射药物治疗急性面神经麻痹疗效显著。     

茎乳孔注射药物治疗面神经麻痹神经电生理评价

目的 观察茎乳孔内注射药物治疗急性面神经麻痹的疗效。方法 以临床表现、面肌肌电图及面神经传导速度为指标。茎乳孔内注射药物治疗，观察40例急性面神经麻痹患的疗效，并以40例常规治疗作对照。结果 治疗组与对照组治疗前后症状比较，相差显；治疗组与对照组平均治疗次数比较相关显；两组治疗前患侧神经传导速度比较相差不显；两组治疗后患侧神经传导速度比较相差显；两组治疗后肌电图结果比较相差显。结论 茎乳孔内注射药物治疗急性面神经麻痹疗效显。     

氟桂利嗪对青霉素致癎大鼠海马细胞单位放电特征的影响

目的：探讨青霉素癫癎模型大鼠海马神经元单位放电的特征。方法：36只Wistar雄性健康大鼠,随机分为正常对照组、癫癎模型组、癫癎预处理组,各12只。①正常对照组记录单位放电后处死;②癫癎模型组用青霉素钠按600万U／kg体重腹腔注射制作成癫癎模型,记录单位放电后处死;③癫癎预处理组制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20mg／kg体重每隔12h灌胃共两次,第二次给药后2h制作成癫癎模型,然后作单位放电记录后处死。结果：①正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电;②癫癎模型组共记录到78个单位海马神经元放电;③癫癎预处理组共记录到47个单位海马神经元放电。与正常对照组比较,癫癎模型组海马神经元单位放电频率增加,放电形式多为混合型,差异有极显著意义（P〈0．01）;与癫癎模型组比较,癫癎预处理组海马神经元单位放电频率降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：①癫癎大鼠是以暴发放电为主的混合型放电,抽搐时多表现为束簇状;②盐酸氟桂利嗪对癫癎大鼠放电有显著的抑制作用。     

难治性癫(疒间)发生机制研究进展

目前,大约三分之一的癫(疒间)患者对抗癫(疒间)药物耐药.药物难治性癫(疒间)是指无中枢神经系统进行性疾病或占位性疾病,但临床迁延,经两年以上正规抗癫(疒间)治疗,单独或合用主要抗癫(疒间)药,并达到患者能耐受最大剂量且血药浓度达到有效范围,仍不能控制,且影响日常生活的癫(疒间)发作[1].     

海马电刺激治疗难治性颞叶癫(疒间)的机制

大多数颞叶癫(疒间)(TLE)是药物耐受性的难治性癫(疒间).对于药物控制不好又不适宜手术的TLE患者来说,脑的深部海马电刺激(hippocampus electrical stimulation,HES)是一种可供选择的有效的治疗手段.癫(疒间)动物模型及人体临床实验均发现HES可显著减少癫(疒间)发作频率或使发作间期棘波数量减少.其产生抗癫(疒间)作用的机制可能是电极周围神经元被抑制的结果,也可能是抑制性神经递质释放的结果,或是多种机制的协同作用.本文就此作一综述.     

低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的：观察低频电刺激（LFS）双侧丘脑底核（STN）对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸（Glu）表达及海马细胞单位放电（UCD）的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果：癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多（P＜0.05）,LFS组海马UCD频率比模型组减少（P＜0.05）;癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高（P＜0.05）,LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低（P＜0.05）.结论：LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.