大鼠三叉神经痛模型中痛阈及胶质细胞源性神经营养因子的变化

目的 研究SD大鼠三叉神经痛模型对机械刺激的痛阈和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的变化。方法 建立大鼠三叉神经痛样动物模型,选取SD大鼠36只,随机分为手术组、假手术组和空白对照组。手术组经口内切口行右侧三叉神经的眶下神经结扎术,假手术组只分离暴露右侧眶下神经不予以结扎,空白对照组未接受手术干预。记录大鼠术前及术后的痛阈,并在不同时间点解剖三叉神经节,通过免疫组织化学方法观察GDNF的变化。结果 手术组于术后2周出现痛觉超敏反应,一直持续到术后6周才逐渐恢复,术后10~12周才恢复到术前水平。手术组大鼠术后三叉神经节中GDNF的表达量增高,且表达量随着时间的推移而改变。结论 大鼠眶下神经的慢性压迫性损伤（CCI-ION）可建立三叉神经痛样的动物模型。GDNF可能通过促进神经纤维的修复再生方式参与调控三叉神经痛。     

SD大鼠三叉神经痛模型神经微循环的变化

目的：研究SD大鼠三叉神经痛模型三叉神经微循环的变化。方法：建立大鼠三叉神经痛动物模型,选取SD大鼠20只,随机分为2组（环扎组和对照组）。环扎组经口内进行右侧三叉神经的眶下神经（ION）环扎术;对照组进行右侧三叉神经的眶下神经假手术,手术同前,只分离眶下神经而不进行环扎。记录大鼠术前3d及术后5～80d的机械刺激阈值及行为反应。术后不同时间点解剖游离大鼠三叉神经根和神经节,通过透明标本、HE染色、甲苯胺兰染色,观察其微循环及病理学改变。结果：环扎组三叉神经微循环床较对照组减少,神经外膜血管沿神经根径向走行,沿途再发侧支斜行或横行入神经束之间;环扎组三叉神经微循环在不同时间点略有不同,其变化与大鼠疼痛阈值的变化基本呈正相关。结论：三叉神经根微循环可能在三叉神经痛中扮演重要作用,神经根在受到伤害性损伤后,可造成神经根微循环障碍,进而可能引发神经纤维脱髓鞘变化。     

SD大鼠三叉神经痛模型神经微循环变化

目的：研究三叉神经痛样SD大鼠动物模型神经微循环变化。方法雄性SD大鼠15只,随机分为手术组和对照组。手术组经口内切口行右侧三叉神经的眶下神经结扎术;对照组手术同前,但只分离暴露右侧眶下神经不予以结扎。于术前及术后不同时间点解剖眶下神经,通过明胶-墨汁灌注HE染色和透明标本焦点堆迭观察微循环变化。结果眶下神经外膜的血管沿神经长轴走行,并可见有较粗的微血管纵向贯穿神经全长,途中发出斜向或横向的分支穿入神经束间,并沿神经束分布,相互交织形成微血管网,继而又发出分支穿入神经内膜;手术组眶下神经的微循环在不同的时间点略有不同,微血管网的密度比对照组低。结论大鼠眶下神经长期受压引起微循环障碍变化。     

CX3CL1与CX3CR1参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究

目的: 观察大鼠实验性牙髓炎过程三叉神经节中CX3CL1与CX3CR1的动态表达,探讨三叉神经系统参与牙髓炎病理改变的信号调节作用。方法: 建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色方法检测三叉神经节中CX3CL1与CX3CR1的表达变化。结果: 免疫荧光染色结果显示,CX3CL1免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构,而CX3CR1主要表达在神经元细胞体上。统计学分析显示, CFA致炎后2周,CX3CL1阳性细胞率达到峰值,明显高于正常对照组;CFA致炎后24 h及72 h,CX3CR1阳性细胞率与正常对照组相比明显增高。结论: 三叉神经系统通过调节CX3CL1与CX3CR1的表达参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生发展。     

电镜下大鼠下牙槽神经压榨损伤后半月神经节神经元线粒体的超微结构观察

目的 观察大鼠下牙槽神经损伤后半月神经节(TG)神经元线粒体的超微结构变化,探讨线粒体参与外周神经损伤及修复机制的结构基础.方法 选取健康SD雄性大鼠10只,随机分为空白对照组2只,实验组8只,建立大鼠单侧下牙槽神经压榨损伤的动物模型,选取代表性时间点制备TG电镜样品,透射电镜下观察TG神经元细胞体及其轴突中线粒体的超微结构变化.结果 电镜下,空白对照组及实验对照侧TG神经元细胞体及其轴突中均富含线粒体,线粒体双层膜结构清楚,嵴致密、排列整齐,罕见线粒体的肿胀或空泡样变性.实验组大鼠下牙槽神经压榨损伤24h后,损伤侧TG神经元细胞体及其轴突中线粒体发生肿胀、嵴溶解等结构异常性变性.1周时,实验侧TG神经元、无髓鞘的C型及有髓鞘的A型轴突中均出现大量空泡样变性线粒体.结论 下牙槽神经压榨损伤后,损伤的TG神经元线粒体会发生肿胀等结构变化.     

以自主学习能力培养为导向的口腔医学虚拟现实技术的应用与实践

针对虚拟现实技术对口腔医学教育的影响,探讨在虚拟现实技术信息化平台支持下如何提高口腔医学生自主学习能力,为虚拟现实技术在口腔医学教育中的应用提供参考。     

活化卫星胶质细胞参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究

目的:观察大鼠实验性牙髓炎过程中三叉神经节GFAP的表达变化,探讨三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的潜在机制。方法:建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色及RT-PCR半定量分析方法,从细胞水平及mRNA水平检测三叉神经节中GFAP的动态表达。结果:大鼠牙髓炎症24 h后,三叉神经节内可见GFAP免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构。RT-PCR半定量分析结果显示,GFAP的mRNA表达水平于炎症24 h达峰值。结论:三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生和发展。     

医学院校生活习惯病选修课教学实践与体会

描述和分析开设生活习惯病选修课的构想、教学实践、教学体会和存在问题,总结选修课开设过程中的经验体会。     

实验性牙髓炎大鼠三叉神经系统CGRP的动态表达

目的:观察牙髓炎大鼠三叉神经节及牙髓中CGRP的分布,探讨神经系统参与牙髓病理改变的信号调节作用。方法:建立完全弗氏佐剂诱发的大鼠牙髓炎及痛敏模型,应用免疫组化法标记CGRP的表达变化。结果:炎症刺激后,初级感觉神经元及其轴突的CGRP表达明显增强,1周后显著性减少。而牙髓CGRP阳性传出神经纤维在牙髓炎症刺激后显著减少,1周后呈回升趋势。结论:三叉神经系统通过调节CGRP的表达参与牙髓的炎症及痛觉过敏过程。