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Warthin瘤是一种良性唾液腺肿瘤,由导管上皮和淋巴样间质组成,迄今为止,有关Warthin瘤内淋巴成分恶变的报道罕见,且多恶变为B细胞淋巴瘤,合并T细胞淋巴瘤更尤为少见。本文报道1例Warthin瘤合并T淋巴母细胞淋巴瘤,旨在强调要对Warthin瘤内的淋巴组织进行仔细的光学显微镜评估,以识别隐匿性淋巴瘤的存在,减少误诊及漏诊并及时治疗。 相似文献
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生殖周期中大鼠输卵管粘膜上皮分泌细胞超微结构的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探索大鼠输卵管粘膜上皮分泌细胞在生殖周期中超微结构的动态变化。方法 :常规电镜技术处理、观察。结果 :在动情期达功能活跃状态 :细胞器发达 ,分泌颗粒成片 ,充满核上区 ;动情后期细胞器呈减少趋势 ,却未见如灵长类所显示显著的去分化 ;动情间期细胞器进一步减量 ,唯溶酶体和游离核糖体增多。结论 :大鼠输卵管粘膜上皮分泌细胞超微结构在生殖周期中存在周期性变化 ,但未见显著去分化过程。 相似文献
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大鼠输卵管粘膜上皮纤毛细胞游离面纤毛密集而整齐,生殖周期中未见明显的去纤毛,复纤毛的变化;细胞内线粒体丰富,核上区线粒体的电子密度较其它部位高,在动情间期,细胞内线粒体电子密度明显降低;细胞内线粒体退变地动情期,于动情后期加剧;溶酶体始见于动情期,动情后期及动情间期呈增多趋势; 相似文献
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目的研究散发性结直肠癌(SCRC)组织中ezrin mRNA的表达,探讨其在SCRC发生发展中的作用以及与ezrin蛋白表达部位、临床病理参数之间的关系。方法运用TaqMan实时逆转录-聚合酶链反应(real—time RT—PCR)技术检测132例SCRC患者的肿瘤组织及43例患者的癌旁正常组织中ezrinmRNA的表达;免疫组化法检测相应组织中ezrin蛋白的表达。结果SCRC组织中ezrinmRNA含量和ezrin蛋白表达阳性率均显著高于癌旁正常组织(P〈0.05);转移组ezrinmRNA含量和ezrin蛋白表达阳性率均高于未转移组(P〈0.05)。转移组胞膜为主型ezrin蛋白表达阳性率(31.1%)显著高于未转移组(6.9%,P=0.0006);转移组胞浆为主型ezrin蛋白表达阳性率(55.4%)与未转移组(63.8%)的差异无统计学意义(P〉0.05);胞膜为主型组ezrinmRNA含量与胞浆为主型组的差异无统计学意义(P〉0.05)。年龄〈50岁组ezrinmRNA含量高于年龄≥50岁组(P=0.016);右半结肠组胞膜为主型ezrin蛋白表达阳性率显著高于左半结肠和直肠(P=0.0003),左半结肠组胞浆为主型ezrin蛋白表达阳性率显著高于右半结肠和直肠(P=0.004)。ezrinmRNA、ezrin蛋自在SCRC中的表达与性别、肿瘤大小、侵袭程度、分化程度均无关(P〉0.05)。结论ezrinmRNA和ezrin蛋白表达的增高与SCRC的发生发展密切相关;ezrin蛋白表达从胞浆到胞膜的移位在肿瘤转移中可能起着重要作用;ezrinmRNA含量可能与患者年龄相关,ezrin表达部位可能与SCRC发生部位相关。ezrinmRNA、ezrin蛋白水平及表达部位可能成为临床判断SCRC预后的重要参考指标。 相似文献
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β-Catenin蛋白在散发性结直肠癌中的异常表达和基因突变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 观察β-Catenin蛋白在散发性结直肠癌(SCRC)中胞质胞核异常表达特征和基因突变发生率, 并探讨其与临床病理的相关性.方法: 用免疫组织化学EnVision二步法检测90例SCRC与22例散发性结直肠腺瘤标本的β-Ca t enin蛋白在胞质胞核中的异常表达. 以PCR扩增和直接测序检测上述标本中β-Catenin基因突变.结果: 正常结直肠黏膜中β-Catenin蛋白表达定位于细胞膜上,未见胞质胞核中的异常表达. SCRC中β-Catenin蛋白在胞质与胞核的异常表达率显著高于散发性腺瘤中的异常表达率(88.9% vs 59.1%, 41.1% vs 18.2%, P <0.05).SCRC的β-Catenin异常胞质表达率与肿瘤生长方式, 分化程度相关(P <0.05);胞核异常表达率在溃疡型生长高于在隆起型生长(50.0%vs 26.5%, P <0.05). 胞核异常表达往往出现在肿瘤的浸润前沿. 90例SCRC中仅发现1例β-Catenin基因突变;22例散发性结直肠腺瘤中未检测出突变.结论: β-Catenin蛋白胞质胞核异常表达可能在SCRC的发生发展中起重要作用. 在SCRC中β-Catenin基因突变可能不是β-Catenin蛋白异常表达的主要原因. 相似文献
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PTEN对乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡的促进作用及机制 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察野生型PTEN基因促进乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR凋亡的作用并探讨其机制。方法采用脂质体介导法将真核表达载体pEGFP-C1-PTEN及突变载体pEGFP-C1-PTEN-C124S转染人乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞。MTT法观察细胞对阿霉素的敏感性和耐药倍数,流式细胞技术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果转染组的凋亡率为36.86%,高于对照组(3.75%)和C124S组(4.00%)(P均〈0.05)。转染组对阿霉素的耐药倍数显著降低(t=4.77,P〈0.05),其半数致死剂量IC50值为对照组的26.1%。转染后细胞内Bcl-2表达降低,且检测到Caspase-3活性裂解片段。结论PTEN基因可能通过下调Bcl-2表达及活化Caspase-3来促进乳腺癌多药耐药MCF-7/ADR细胞凋亡,增加其对阿霉素的药敏性。 相似文献
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