宣威地区与非宣威地区肺癌患者临床流行病学特征及病理类型特点分析

目的:分析宣威地区与非宣威地区的肺癌临床流行病学与病理特征。方法:以云南省肿瘤医院（昆明医科大学第三附属医院）2015年3月至2015年5月手术治疗的肺癌患者为研究对象，共295例，收集患者相关信息。将其分为宣威地区、非宣威地区进行统计。对患者的临床资料进行回顾性分析，包含病理类型、年龄、性别、吸烟史等。结果:宣威地区、非宣威地区肺癌患者男女比例为1.19∶1和1.69∶1。宣威地区患者平均年龄为［53.41±8.74(34~85)］岁，中位年龄53岁。非宣威地区肺癌患者平均年龄为［58.68±8.63(38~78)］岁，中位年龄59岁。宣威地区肺癌高发年龄为40~59岁段。宣威地区I期肺癌患者占比、T1期肺癌患者占比、N0期肺癌患者占比均高于非宣威地区。宣威地区男性腺癌鳞癌比远高于非宣威地区，差异有显著统计学意义。结论:宣威地区女性肺癌发病率更高，发病年龄更趋年轻化，腺癌比例高，吸烟与宣威地区男性腺癌高发关系不密切。     

不同时期维持性血透患者心理状况的评估及干预

维持性血液透析是治疗终末期肾功能衰竭患者的有效方法之一。对很多患者来说血液透析是一个长期而艰难的治疗过程,在透析的不同阶段,患者心理状态也在发生着改变,并可对治疗效果带来不同程度的影响。临床中发现,血液透析患者不同时期其心理状态差异较大,本研究通过对34例不同时     

枸橼酸抗凝血液透析

研究解剖高危出血患者血液透析的抗凝方法－局部枸橼酸抗凝的临床应用和疗效。方法：采用１．６ｍｏｌ／Ｌ的枸橼酸钠、空心纤维透析器和普通含钙碳酸氢盐透析，观察ＲＣＡ透析对患者出血、体外循环凝血、血游离钙、总钙、Ｋ＾＋，Ｎａ＾＋，ｐＨ，ＨＣＯ＾－３，Ｓｃｒ，ＢＵＮ及血清枸橼酸浓度的影响。     

实验性顺铂诱导急性肾功能衰竭动物模型的研究

1目的　建立顺铂 (cisplatin,CP)诱导的急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF )大鼠模型 ,探讨 ARF的发病机制。2方法　 SD大鼠静脉一次性注射 CP 6 mg/ kg,动态观察大鼠血清肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)变化以及肾组织形态学改变。 3结果　对照组不同时间 Scr、BUN差异不明显 (P>0 .0 5 ) ,肾组织形态学正常。模型组 Scr、BUN第 4d较第 1d明显升高 (P<0 .0 5 )。肾组织形态学显示 ,肾脏髓质外侧带大部分肾小管坏死 ,细胞核固缩、溶解、消失 ,管腔扩张 ,有坏死脱落碎屑。 4结论　 CP诱导的大鼠 ARF模型为一较为理想的 ARF模型     

血透中心的感染控制及其措施

血液透析单位内感染成为世界关注的问题。维持性血液透析患者因接受治疗时频繁的体外循环、反复输血及细胞免疫功能低下 ,成为肝炎、尤其是非甲非乙型肝炎感染的高危人群 [1 ] 。据报道 ,国内血液透析单位丙肝感染率 7.2 %～84.1% ,乙肝感染发生率 16 %～ 2 8%。除反复输血外 ,透析机共用、透析器复用和器械操作等均可成为感染的途径 [2 ] 。为有效预防和控制各种感染因素。近年来 ,我们在建立、健全各项规章制度、规范各项操作规程的同时 ,加大了各项工作的监督、管理力度 ,收到满意的效果 ,报告如下。1　病区环境管理　　病区设立独立区域…     

全血活化凝血时间在局部枸橼酸盐抗凝血透中的应用

目的：开展局部枸橼酸抗凝血液透析,监控枸橼酸盐的输注量;方法：采用全血活化凝血时间（ＡＣＴ）监测患者的凝血状态;结果：基础ＡＣＴ值为１１０．５±１０．０９ｓ;透析结束时动脉端ＡＣＴ值为１１５．３±１１．６１ｓ,与基础值相比无明显差异（Ｐ＞０．０５）;透析结束时静脉端ＡＣＴ值为１４６．６±３０．３５ｓ,与基础值相比有显著差异（Ｐ＜０．０５）,枸橼酸钠输注速度为３０～４０ｍｌ／ｈ;结论：静脉端ＡＣＴ值较基础值延长３０％,枸橼酸盐能在体外循环达到有效抗凝效果,不会引起出血并发症     

二十二碳六烯酸预处理增强血管生成素-1对氧糖剥夺条件下大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的　评价二十二碳六烯酸（DHA）预处理是否增强血管生成素-1（Ang-1）对氧糖剥夺（OGD）条件下大鼠脑微血管内皮细胞（BMVECs）的保护作用。方法　大鼠BMVECs传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字表法分为7组：正常对照组、正常对照+Ang-1组、OGD组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA组、OGD+DHA+Ang-1组、OGD+DHA+GW9662+Ang-1组。在正常对照组和正常对照+Ang-1组加入含血清、5 mmol/L葡萄糖和1.25 mmol/L丙酮酸盐的DMEM培养液;在各OGD组用无糖、无血清的DMEM液置换原培养液。在OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入40 μmol/L DHA,同时在OGD+DHA+GW9662+Ang-1组再加入5 μmol/L GW9662［过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的抑制剂］,以上3组在5% CO2和95%空气条件下预处理培养1 h。预处理完成后,在正常对照+Ang-1组、OGD+Ang-1组、OGD+DHA+Ang-1组和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组加入浓度为250 ng/ml的 Ang-1。除正常对照组和正常对照+Ang-1组在5% CO2和95%空气条件下培养外,其余各组均在94% N2:5% CO2:1% O2低氧条件下培养,培养时间均为24 h。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax、Bcl-2、半胱天冬酶-3（caspase-3）、血管生成素受体-1（Tie-1）、Tie-2、磷酸化的Tie-2（pTie-2）、磷酸化的蛋白激酶B（pAkt）和紧密连接蛋白-1（ZO-1）的表达水平。结果　与正常对照组比较,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA、OGD+DHA+Ang-1和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组细胞凋亡显著增加（P=0.000、0.000、0.000、0.004、0.000）;Bax、caspase-3、Tie-1表达显著增加（Bax：0.62±0.03、0.38±0.03、0.45±0.03、0.26±0.02、0.33±0.02比0.16±0.01;caspase-3：0.76±0.05、0.42±0.04、0.52±0.02、0.32±0.02、0.40±0.02比0.15±0.01;Tie-1：0.51±0.03、0.25±0.01、0.33±0.02、0.16±0.01、0.22±0.02比0.12±0.01;P均=0.000）;Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2表达均显著降低［Bcl-2：0.09±0.01、0.20±0.01、0.16±0.02、0.31±0.01、0.22±0.01比0.34±0.01;Bcl-2/Bax：（14.93±1.86）%、（68.03±5.56）%、（36.93±2.22）%、（119.1±13.3）%、（64.23±6.07）%比（208.33±7.37）%;Tie-2：0.07±0.01、0.16±0.02、0.11±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01比0.26±0.01;pTie-2：0.05±0.01、0.15±0.01、0.07±0.01、0.22±0.02、0.16±0.01比0.27±0.01;P均=0.000］,OGD、OGD+Ang-1、OGD+DHA和OGD+DHA+GW9662+Ang-1组的pAkt、ZO-1表达亦显著降低（pAkt：0.13±0.01、0.26±0.01、0.14±0.01、0.28±0.02比0.39±0.02;ZO-1：0.08±0.01、0.18±0.01、0.10±0.01、0.19±0.01比0.23±0.02;P均=0.000）。与OGD组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P均=0.000）。与正常对照+Ang-1组比较,OGD+Ang-1和OGD+DHA+Ang-1组pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著降低（pTie-2：0.15±0.01、0.22±0.02比0.52±0.02;pAkt：0.26±0.01、0.37±0.04比0.67±0.05;ZO-1：0.18±0.01、0.24±0.02比0.39±0.05;P均=0.000）。与OGD+Ang-1组比较,OGD+DHA+Ang-1组细胞凋亡显著降低（P=0.000）,Bax、caspase-3、Tie-1表达显著降低（P均=0.000）,Bcl-2、Bcl-2/Bax、Tie-2、pTie-2、pAkt、ZO-1表达显著增加（P均=0.000）;OGD+DHA+GW9662+Ang-1组上述指标差异无统计学意义（P=0.202、0.770、0.382、0.448、0.233、0.736、0.143、0.526、0.495、0.670）。结论　DHA预处理可提高Ang-1对OGD环境下大鼠BMVECs的保护作用,其机制可能与激活PPAR-γ、降低Tie-1表达,从而增强对Tie-2的激活作用相关。     

一例色素失禁症女婴的NEMO基因突变

目的检测一例色素失禁症(incontinentia pigmenti,IP)新生儿及其父母核因子-κB关键调节基因(nuclear factor-κB essential modulator,NEMO)突变。方法采集患儿及其父母外周血,提取DNA;采用多重聚合酶链反应(multiplex polymerase chain reaction,PCR)检测NEMO基因是否存在频发突变共有序列NEMO△4-10缺失,并对NEMO基因所有外显子进行Sanger测序。结果患儿存在NEMO基因外显子4-10的杂合性缺失,父母双方均不存在NEMO基因突变,该突变为新发突变;Sanger测序表明患儿另一拷贝NEMO基因外显子及父母NEMO基因外显子均未检出有意义的突变。结论该IP患儿检出NEMO基因外显子4-10杂合性缺失,PCR扩增和Sanger测序联合检测NEMO基因突变对IP临床遗传咨询有一定的应用价值。