康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触超微结构的影响

目的观察康复训练对脑缺血大鼠脑皮质突触密度及突触超微结构的影响。 方法采用随机数字表法将60只SD大鼠分为假手术组、脑缺血组及康复训练组。根据Zea-longa等介绍的方法加以改进将脑缺血组及康复训练组大鼠制成脑缺血模型，假手术组大鼠制模方法同前，但术中不阻断大脑中动脉血流。脑缺血组及假手术组大鼠于制模后均置于普通笼内饲养，期间自由活动、进食；康复训练组大鼠于制模后给予运动训练，包括平衡木、转棒及网屏训练等。各组大鼠于制模后第1天、第7天、第14天及第21天时在透射电镜下观察其突触密度和突触超微结构变化情况。 结果假手术组大鼠脑皮质神经毡内突触数量较多，突触前后成分境界清楚、轮廓完整，突触前终末内突触小泡数量较多，分布密集而均匀、大小均等。脑缺血组大鼠随着缺血时间延长，其神经毡内突触数量逐渐减少，突触结构也发生异常改变，如突触前、后膜模糊不清，突触前终末内突触小泡数量减少、破裂甚至融合；到制模后第21天时，可见突触小泡显著减少甚至消失，突触前、后膜被破坏，突触典型结构已不存在。康复训练组从制模后第7天开始，其突触损伤程度均明显轻于脑缺血组，可见该组大鼠神经毡内突触及突触小泡数量均显著多于脑缺血组。 结论脑缺血大鼠可见脑皮质内突触数量明显减少，突触结构也遭到一定程度破坏；康复训练有助于脑缺血大鼠神经突触恢复正常，从而加速其神经及运动功能恢复。     

肾脏AA淀粉样变的研究进展

A蛋白沉积型(AA)淀粉样变,是由淀粉样前体蛋白发生错误的折叠聚集,形成不溶性纤维沉积于多种组织器官内致使其功能障碍而引起。肾脏是该疾病最常出现并受累的重要脏器,其发病多见于中老年,早期易出现各种误诊、漏诊,同时该疾病病死率高,并且预后较差。因此,深入了解该疾病特点将有助于临床诊断和治疗策略的制定。本文将从发病机制、疾病谱、临床诊断以及治疗策略等方面对肾脏AA淀粉样变的研究进展进行综述。     

探讨小鼠肌肉组织中老化淀粉样变纤维的传播性

目的 探讨淀粉样变纤维AApoAII在小鼠肌肉组织中的传播性。方法 本研究采用R1.P1-Apoa2^c 小鼠进行系统性淀粉样变诱导实验,诱导实验进行2个月后,判断从骨骼肌组织中提取淀粉样变纤维的沉积程度,并进行2次传播实验。结果 从骨骼肌组织中提取淀粉样变纤维可诱发小鼠系统性淀粉样变。结论 与prion蛋白质具有相似的特点,小鼠老化淀粉样变纤维可通过骨骼肌传播淀粉样变,而此结果为淀粉样变疾病的预防及发生机制的解析提供了新的理论依据。     

CIIH预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响

目的:探讨慢性间歇性低压低氧(CIIH)预处理对大鼠脑低氧损伤后顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的影响。方法:雄性成年大鼠48只,随机分为4组:正常对照组(CON)、慢性间歇性低压低氧组(CIIH)、急性低氧组(AH)和低氧预处理组(CIIH+AH)。采用甲苯胺蓝染色、免疫组织化学、透射电镜等方法观察大鼠脑顶叶皮层c-Fos、Bcl-2表达的变化。结果:CIIH组未见损伤变性的改变,与CON组相比差异无显著性(P>0.05)。与CON组和CIIH组相比较,AH组可见大鼠脑顶叶皮层神经元出现较为严重的损伤变性的改变,c-Fos、Bcl-2表达显著增加(P<0.01)。与AH组相比,CIIH+AH组神经元损伤变性减轻,Bcl-2表达增高(P<0.05),c-Fos表达降低(P<0.05)。结论:CIIH预处理可能通过上调大鼠脑低氧损伤后Bcl-2表达,下调c-Fos表达,抑制缺氧对神经元凋亡的诱导作用,从而发挥神经保护作用。     

热休克转录因子1在小鼠心脏淀粉样变疾病中的作用机制研究

目的:探讨热休克转录因子1(HSF1)在心脏淀粉样变疾病中的作用机制。方法:将30只HSF1敲除小鼠随机分为3个实验组,HSF1敲除型空白对照组、敲除型淀粉样变模型组及替普瑞酮治疗组;将20只野生型小鼠随机分为2个实验组,野生型空白对照组、野生型淀粉样变模型组,每组均为10只。进行淀粉样变诱导实验构建淀粉样变疾病模型。模型构建2个月后处死小鼠,通过刚果红染色、免疫组织化学染色、分子生物学检测,比较各个实验组心脏组织中热休克蛋白及淀粉样变沉积情况,以及肝脏、脾脏、胃、肠舌、皮肤组织中的淀粉样变沉积情况。结果:淀粉样变诱导实验后,野生型小鼠心脏组织中热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达水平较空白组显著升高(P0.05),HSF1敲除小鼠淀粉样变疾病模型的心脏组织中HSP70mRNA的表达水平显著低于野生型实验组(P0.05),且心脏淀粉样变沉积程度显著高于野生型实验组。给予HSP70诱导剂替普瑞酮后,敲除型实验组心脏组织中的HSP70mRNA的表达水平明显升高,其淀粉样沉积程度明显得到改善。而未进行淀粉样变诱导实验的空白组,不管是野生型小鼠还是敲除型小鼠均未见淀粉样物质沉积。此外,敲除型实验组小鼠血清中心肌肌钙蛋白T(TnT)表达显著高于野生型实验组,而给予替普瑞酮治疗后表达下降。结论:HSF1可能通过对HSP70的调控影响心脏淀粉样变的沉积情况,该结果为心脏淀粉样变的防治提供了新的思路。