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1.
目的研究黄芪多糖对慢性镉暴露诱导大鼠肝脏损伤的影响。方法将大鼠随机均分为对照组、模型组和黄芪多糖干预组(用腹腔注射氯化镉复制大鼠肝脏损伤模型),5周后处死大鼠取出肝脏。称重法计算大鼠肝指数;比色分析法检测大鼠血清和肝脏谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性;用电感耦合等离子质谱仪检测肝脏镉(Cd)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠肝脏白细胞介素-2(IL-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;免疫组化法观察大鼠肝脏Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01);但模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01)。与模型组比较,黄芪多糖能显著降低模型组大鼠肝指数、ALT活性、AST活性、LDH活性、Cd含量、TGF-β1含量和Bax蛋白表达(P<0.05或P<0.01);但黄芪多糖能显著提高模型组大鼠IL-2含量和Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论黄芪多糖可能是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达来减轻镉致大鼠肝细胞氧化应激损伤。 相似文献
2.
目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂在IL-6/JAK2/STAT3通路中对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对炎症分子影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、奥沙利铂加归芪白术方高、中、低剂量组,10只/组,另选10只健康小鼠作为空白组;各组小鼠经口灌胃给予相应药物,空白组、模型组给予生理盐水,连续治疗14 d。处死小鼠取脾脏、胸腺、肿瘤称重,计算脏器指数及抑瘤率;HE染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;RT-qPCR和Western blot分别检测瘤组织中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白含量;免疫组化法检测肿瘤组织中c-Myc、Cyclin D1蛋白。结果:各治疗组小鼠瘤体重量显著低于模型组(P<0.01),联合用药高、中剂量组瘤体重量明显低于奥沙利铂组(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与模型组相比,奥沙利铂组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与奥沙利铂组相比,联合用药高剂... 相似文献
3.
目的观察黄芪百合颗粒对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用。方法 72只小鼠随机分为空白组,阳性对照组,模型组,黄芪百合颗粒低、中、高剂量组(1.75、3.5、7 mg/kg),各实验组小鼠灌胃给予相应药物30 d。末次给药1 h后,各组(除空白组外)小鼠腹腔注射亚硝酸钠(100 mg/kg),1 h后采血,比色法测定高铁血红蛋白(Met Hb)含有量,ELISA法测定硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含有量,HE染色观察小肠病理学变化,免疫组织化学法检查脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达。结果与空白组比较,模型组Met Hb、TBARS含有量显著提高(P0.01),小肠黏膜上皮大量脱落,炎细胞浸润数量、Ngb表达显著增加(P0.01);与模型组比较,黄芪百合颗粒各剂量组和阳性对照组Met Hb、TBARS含有量显著降低(P0.05,P0.01),小肠黏膜上皮少量脱落,炎细胞浸润数量显著减少(P0.05,P0.01),Ngb表达显著增加(P0.01),胞浆、胞核均可见棕黄色颗粒状免疫反应阳性产物。结论黄芪百合颗粒可通过降低Met Hb含有量、抑制膜脂过氧化水平、改善小肠病理程度、提高Ngb表达来显示对亚硝酸钠致缺氧性损伤小鼠的保护作用。 相似文献
4.
目的 探讨归芪白术方联合奥沙利铂对胃癌荷瘤小鼠表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达及血管生成的影响。方法 昆明种小鼠进行实验并建立胃癌荷瘤模型,造模成功后将小鼠随机分成6组:空白组、模型组、奥沙利铂组(10 mg·kg-1)、联合高、中、低剂量组(奥沙利铂10 mg·kg-1联合归芪白术方17.68、8.84、4.42 g·kg-1);末次给药后,取移植瘤,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清表皮生长因子(EGF),白细胞介素-8(IL-8)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法(IHC)检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)、VEGFR2、磷酸化VEGFR2(p-VEGFR2)和血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EGFR、VEGFR2 mRNA相对表达。结果 给药组瘤体质量较模型组显著下降(P<0.01);与奥沙利铂组比较,联合高、中剂量组瘤体质量明显下降(P<0.05,P<0.01);模型组肿瘤细胞密度较高,细胞形状规则,未见明确的组织坏死灶;给药组肿瘤细胞密度降低,可见明确的组织坏死灶及大规模炎性细胞; 与空白组比较,模型组与给药组血清中EGF,VEGF和IL-8水平均明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组血清中EGF、VEGF和IL-8水平显著降低(P<0.01),EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR mRNA表达显著降低(P<0.01);与奥沙利铂组比较,联合高、中剂量组EGF、VEGF和IL-8水平明显降低(P<0.05,P<0.01),EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR2 mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01);联合低剂量组中EGF、VEGF和IL-8含量降低,EGFR、p-EGFR、VEGFR2、p-VEGFR2和CD31蛋白及EGFR、VEGFR2 mRNA表达也有所下降,但差异无统计学意义。结论 归芪白术方联合奥沙利铂能通过影响EGFR,VEGFR2的表达,抑制胃癌荷瘤小鼠肿瘤组织的生长和血管生成。 相似文献
5.
目的:探讨黄芪多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织Bcl-2、Bax蛋白及NO含量的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠72只分为假手术组、模型组、阳性对照组及黄芪多糖高、中、低剂量组,采用改良的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,各药物组分别给予相应药物15天后采用免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白含量的表达,采用硝酸盐还原酶法检测NO蛋白含量的表达。结果:1)Bcl-2、Bax的含量模型组较假手术组表达明显增加;与模型组比较,Bcl-2表达黄芪多糖高、中剂量组增加(P0.05);Bax含量黄芪多糖高剂量组表达显著减少(P0.05)。与假手术组比较,模型组Bcl-2/Bax比值明显降低,阳性对照组与黄芪多糖各剂量组比较比值升高。2)与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NO的水平明显升高(P0.05),与模型组比较,黄芪多糖高剂量组中NO含量明显降低(P0.05)。结论:黄芪多糖可增加凋亡抑制基因Bcl-2蛋白和降低凋亡促进基因Bax蛋白的表达,通过增加Bcl-2/Bax比例,降低NO含量,减少细胞凋亡的凋亡程度。 相似文献
6.
目的探讨黄芪多糖在镉致肾损伤过程中发挥的作用。方法按照随机数字表法将大鼠分为3组,每组12只:空白组、模型组、实验组。模型组和实验组均腹腔注射1.5 mg·kg-1氯化镉;染毒的同时,实验组给予黄芪多糖20mg·kg-1,空白组和模型组灌胃等体积0.9%NaCl,干预和染毒每日1次,连续5周。染毒结束后,处死大鼠,摘取大鼠的肾组织,原子吸收分光光度法测定大鼠肾组织的镉(Cd)含量,比色分析法测定大鼠肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量和转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,同时免疫组化法观察肾组织Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果空白组、模型组和实验组的IL-2含量分别为(117.38±10.89),(71.82±14.56),(102.46±13.82)pg·mL-1;这3组的TGF-β_1含量分别为(4.88±0.38),(9.77±0.21),(6.35±0.41)pg·mL-1;这3组的GSH-Px含量分别为(240.48±18.24),(159.26±21.06),(191.50±23.82)U·g-1;这3组的LDH含量分别为(1125.25±37.91),(2089.46±35.87),(1159.61±28.86)U·g-1;这3组的Cd含量分别为(0.02±0.01),(19.68±1.85),(12.99±2.11)mg·kg-1;这3组的SOD含量分别为(71.55±3.56),(39.30±3.36),(67.25±2.68)U·mg-1;这3组的MDA含量分别为(3.96±0.79),(7.47±0.78),(5.61±0.99)nmol·mg-1;这3组的Bcl-2灰度值分别为37.54±3.23,68.43±5.21,38.25±6.17;这3组的Bax灰度值分别为57.87±8.93,27.54±5.45,48.23±3.54。模型组与空白组比较,以上指标差异有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪多糖预处理对镉致大鼠肾氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达实现的。 相似文献
7.
目的 :通过实验研究探讨复合生命肽延缓衰老的作用机理。方法 ;用D -半乳糖复制衰老模型 ,观察复合生命肽对衰老模型小鼠脑组织MDA含量及血清SOD活性、IL - 2水平的影响。结果 :模型组血清SOD活性及IL - 2水平明显降低 ,而脑组织MDA含量明显升高 ,复合生命肽治疗组血清SOD活性、IL - 2水平较模型组升高 ,而脑组织MDA含量明显降低。结论 :复合生命肽具有增强机体清除自由基及调节免疫等作用。指出 ,复合生命肽治疗后 ,血清IL - 2水平明显回升 ,提示提高T细胞增殖和分泌IL - 2的能力、调节机体免疫功能是复合生命肽延缓衰老的又一重要机制 相似文献
8.
目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠微血管密度(MVD)的影响,为其开发提供实验依据。方法 SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组和红芪黄酮高、中、低剂量组,采用博莱霉素气管滴入方法建立肺纤维化模型,自造模后第2日,各治疗组分别给予相应剂量药物,按时间点连续灌胃治疗14 d和28 d,采用免疫组化法观察肺组织MVD。结果模型组大鼠14 d肺组织内可见新生微血管显著增多,28 d有所减少。与空白组比较,模型组14、28 d MVD显著升高(P0.01)。与模型组比较,红芪黄酮高剂量组14、28 d MVD明显降低(P0.05)。红芪黄酮中剂量组表达介于高剂量组与低剂量组之间,红芪黄酮低剂量组表达与模型组相近。结论红芪黄酮具有抑制肺纤维化大鼠微血管新生的作用,其作用与剂量相关。 相似文献
9.
目的观察红芪黄酮对肺间质纤维化模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达及肺组织超微结构的影响,并探讨其作用机理。方法 Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组及红芪黄酮高、中、低剂量组,采用气管内滴注博莱霉素方法建立肺纤维化模型,造模后第2日起,各给药组分别给予相应剂量药物,连续灌胃治疗,于第7、14、28日采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织TGF-β1的含量表达,透射电镜观察第28日各组大鼠肺组织超微结构变化。结果空白组少数细支气管黏膜上皮细胞胞浆内可见少量TGF-β1蛋白表达;第7、14、28日模型组大鼠支气管、细支气管黏膜上皮细胞TGF-β1表达与空白组比较明显增强(P0.05),第7、14、28日红芪黄酮高、中剂量组及强的松组与模型组比较,TGF-β1表达均显著减弱(P0.05,P0.01)。第28日电镜观察模型组大鼠肺泡纵隔内胶原纤维明显增多,肺泡Ⅱ型细胞胞质线粒体肿胀,线粒体嵴断裂或消失,板层体明显减少;各给药组胶原纤维明显减少,均可改善肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的异常改变。结论红芪黄酮可明显改善肺纤维化大鼠的病理损伤、减少细胞外基质沉积,可能与抑制TGF-β1表达有关。 相似文献
10.
舒乐感冒片是纯中药制剂,经过大量的临床试用,治疗效果明显。为了保证用药的安全性,对它的半数致死量(LD50)进行了测定。1材料及动物样品:舒乐感冒片原料药,黄褐色粉末,难溶于水,由第三五九医院提供。动物:成年小白鼠90(雌雄各半,体重18~22g)。由江苏大学动物房提供,动物合格证:苏动(质)93018。2实验方法预试:按3ml/10g剂量灌胃,估计0%和100%,致死浓度分别为21.5%、45.6%。药物配制:配制浓度为45.6%的混悬液50ml,混匀后从中吸取7ml为一号液,供第一组使用(每10g灌0… 相似文献