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1.
目的分析前列腺增生症并膀胱癌患者手术治疗后的临床效果。方法择取本院100例前列腺增生症并膀胱癌患者作为研究对象。根据随机数字表法,将上述患者随机分成两组。研究组采用经尿道等离子体电切术法治疗,对照组采用开放性手术切除膀胱癌以及前列腺治疗,观察两组患者的术中出血量,手术时间、住院时间、术后半年生活质量的评分、前列腺的症状评分、残余尿量及最大的尿流率。结果 (1)研究组患者的术中出血量、手术时间、住院时间均较对照组低,差异均具有统计学意义(P 0.05);(2)研究组患者的IPSS、QOL及PRV均较对照组低,而Q_(max)则较对照组高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论给予前列腺增生症合并膀胱癌患者行电切术疗法,可以有效的控制患者症状。 相似文献
2.
目的:探究山柰酚调控Wnt/β-catenin途径对前列腺癌小鼠T细胞的影响及作用机制。方法:皮下注射人去势抵抗性前列腺癌细胞系PC3构建前列腺癌小鼠模型。将30只模型小鼠随机分为对照组、山柰酚低剂量组和山柰酚高剂量组(n=10)。山柰酚灌胃干预,剂量分别为15 mg/kg和30 mg/kg,检测肿瘤生长情况。Western blot检测增殖和转移相关蛋白Cyclin D1、Ki67、MMP2和MMP9表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。比较各组Wnt/β-catenin通路的转录和翻译水平。流式细胞术和ELISA检测各组CD4^(+)、CD8^(+)、IFN-γ和IL-2水平。结果:三组小鼠各项指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。山柰酚低剂量组和山柰酚高剂量组的肿瘤体积、质量、Cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白水平均显著低于对照组,凋亡指数均显著高于对照组(P<0.05)。且山柰酚高剂量组的肿瘤体积[(180.56±21.56)mm3]、质量[(0.21±0.03)g]、Cyclin D1、Ki67、MMP2、MMP9、Wnt3a、β-catenin mRNA和蛋白水平均显著低于山柰酚低剂量组,凋亡指数[(17.43±1.89)%]显著高于山柰酚低剂量组[(10.05±1.05)%](P<0.05)。三组小鼠的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IFN-γ和IL-2水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。山柰酚低剂量组和高剂量组中CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IFN-γ、IL-2水平均显著高于对照组(P<0.05)。山柰酚高剂量组中CD4^(+)[(23.81±1.36)%]、CD4^(+)/CD8^(+)(1.51±0.13)、IFN-γ[(9.15±1.12)ng/ml]和IL-2[(1.78±0.11)ng/ml]水平均显著高于山柰酚低剂量组[(19.45±1.24)%、1.20±0.11、(7.23±0.87)ng/ml,(1.40±0.09)ng/ml,P<0.05]。结论:山柰酚可能通过调控Wnt/β-catenin途径抑制前列腺癌小鼠模型的肿瘤生长和转移,并缓解免疫抑制状态。 相似文献
3.
目的:探讨姜黄素(curcumin,Cur)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法:CCK-8法测定Cur、TRAIL及Cur联合TRAIL作用于PC-3细胞后的细胞生存率,流式细胞技术测定细胞周期及凋亡率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blot检测凋亡蛋白caspase-3表达水平的变化。结果:与对照组比较,Cur联合TRAIL组能显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),呈时间依赖性,且使PC-3细胞阻滞于G2/M期比例明显增多(P<0.05)。镜下可见联合应用Cur和TRAIL处理的PC-3细胞凋亡形态改变明显,凋亡率较对照组高(P<0.05),凋亡蛋白caspase-3表达也增强。结论:Cur与TRAIL联用可明显增强PC-3细胞抑制效果和诱导凋亡作用,其凋亡作用机制可能与其上调caspase-3表达有关。 相似文献
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2008-2009年,我们应用自制经皮肾碎石清石鞘行微创经皮肾碎石术39例,效果良好,现报道如下.
清石鞘制作:按16~18 F筋膜扩张器为模本,取相应大小及长度的薄壁空心不锈钢管(内径0.6~0.7 cm,长20.0cm,管壁厚0.3 mm)作为主鞘,鞘尾段3 cm处开直径0.6 cm窗,另取同直径钢管长4 cm,一端磨成30°斜面,与主鞘焊接,制成清石鞘(图1),使用前消毒. 相似文献
5.
目的:提高对膀胱副神经节瘤的诊断和治疗水平。方法:回顾性分析3例膀胱副神经节瘤患者的临床和病理资料:3例患者均有高血压病史,其中2例表现为排尿时阵发性高血压,1例表现为间歇性肉眼血尿。肿瘤直径1.5~3.0cm。2例行膀胱部分切除术,1例行TURBT术。结果:病理检查组织细胞多数为多边形,有的为梭形,富于嗜伊红细颗粒状胞浆,核分裂少见,间质富含毛细血管,个别细胞核有非典型性及多核瘤巨细胞。免疫组化染色CgA、NSE、Syn阳性,病理诊断为副神经节瘤。3例患者随访16~35个月,所有患者术后未见复发及转移,高血压治愈2例,明显改善1例。结论:膀胱副神经节瘤的典型表现为与排尿有关的阵发性头痛、头晕等高血压发作症状,少数可表现为肉眼血尿;应用B超、CT、膀胱镜可做定位诊断,尿VMA和儿茶酚胺可作定性诊断;由于可能诱发高血压危象,术前不主张活检。手术切除是首选治疗方法,术后应严密随访。 相似文献
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我院自1989年11月至1990年5月使用美制ULTROID痔治疗机.治疗内痔和混合痔367例,取得满意疗效,现报告如下。 相似文献
8.
目的:探究二甲双胍调节哺乳动物雷帕霉素受体(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对子痫前期(PE大鼠免疫反应的影响及作用机制。方法:45只大鼠随机分为Sham组、PE组和PE+二甲双胍组(n=15)。通过皮下注射L-硝基精氨酸甲酯建立PE模型。PE+二甲双胍组接受二甲双胍灌胃,200 mg/(kg·d)。比较各组大鼠血压、24 h尿蛋白、胎盘蜕膜组织中Treg和Th17细胞浸润情况、外周血Treg和Th17细胞比例以及mTOR/HIF-1α通路转录和翻译水平。结果:三组的上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05)。PE组的收缩压(148.23±11.96) mmHg、舒张压(104.42±9.67) mmHg、24 h尿蛋白(0.145±0.013) g/24 h、胎盘蜕膜组织中Th17细胞比例(14.36±1.53)%和Th17/Treg(13.81±1.21)、外周血中Th17细胞比例(1.94±0.21)%和Th17/Treg(0.64±0.07)、mTOR和HIF-1α mRNA和蛋白水平显著高于对照组,胎盘蜕膜组织和外周血中Treg细胞比例[(1.04±... 相似文献
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目的:探讨miR-335-5p靶向调控半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对前列腺癌细胞免疫逃逸的影响。方法:qRT-PCR检测正常前列腺上皮细胞WPMY-1及前列腺癌细胞LNCaP、PC-3、DU145中miR-335-5p的表达;将PC-3细胞分为:NC组、mimics NC组、miR-335-5p mimics组、miR-335-5p mimics+pcDNA组、miR-335-5p mimics+pcDNA-Galectin-3组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-335-5p表达;western blot检测各组细胞中Galectin-3蛋白表达。将上述5组细胞分别与自然杀伤细胞NK-92MI共培养后,ELISA法检测共培养细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)水平;CCK-8法检测NK-92MI细胞的免疫杀伤率;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;双荧光素酶报告基因、RNA下拉、RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证miR-335-5p与Galectin-3的靶向关系。结果:与正常前列腺上皮细胞WPMY-1比较,前列腺癌细胞LNCaP、PC-3、DU145中miR-335-5p的表达水平显著降低(P<0.05),且PC-3细胞中miR-335-5p的表达水平最低,因此选用PC-3细胞为后续研究对象;与NC组比较,miR-335-5p mimics组PC-3细胞中miR-335-5p表达水平显著升高,Galectin-3蛋白表达显著降低(P<0.05);与NC共培养组比较,miR-335-5p mimics共培养组细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及NK-92MI细胞免疫杀伤率显著升高,NK-92MI细胞凋亡率降低(P<0.05);与miR-335-5p mimics组比较,miR-335-5p mimics+pcDNA-Galectin-3组PC-3细胞中miR-335-5p表达水平差异无统计学意义(P>0.05),Galectin-3蛋白表达显著升高(P<0.05);与miR-335-5p mimics共培养组比较,miR-335-5p mimics+pcDNA-Galectin-3共培养组细胞上清液中TNF-α、IFN-γ水平及NK-92MI细胞免疫杀伤率显著降低,NK-92MI细胞凋亡率升高(P<0.05);miR-335-5p靶向负调控Galectin-3表达。结论:过表达miR-335-5p通过靶向下调Galectin-3表达来抑制PC-3细胞免疫逃逸。 相似文献
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