血清铁蛋白与胰岛素抵抗的关系及在糖尿病控制中的意义

目前关于血清铁蛋白 (serum ferritin,SF)的研究多集中于贫血、肿瘤等方面 ,其实铁蛋白也是心血管疾病的危险因子。流行病学资料提示 ,血清铁蛋白与胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)相关的高血糖、高血压、高胰岛素血症等有关 [1～ 4]。笔者就正常人、单纯性肥胖者和 2型糖尿病患者的铁蛋白情况作一观察。1　对象与方法1.1　对象　收集 1999年 9～ 12月住本院内分泌科的 2型糖尿病人 30例 ,男性 12例 ,女性 18例 ,年龄 48.2± 5 5 .9岁 (4 2～ 5 4岁 ) ,诊断符合 1999年 WHO诊断标准 ,未使用过胰岛素治疗 ,病程 2个月～ 5年 ,无严重并…     

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

目的： 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。     

Graves病患者血清氧化及抗氧化能力指标的观察

观察Graves病患者血清丙二醛、髓过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的水平,结果显示Graves病患者血清髓过氧化物酶升高,初发Graves患者机体氧化-抗氧化系统平衡紊乱,氧化应激与甲状腺功能亢进有关.

Abstract：

The changes of serum malondialdehyde, myeloperoxidase, total antioxidant capacity, superoxide dismutase activity, and glutathione peroxidase were observed in patients with Graves′ disease. The myeloperoxidase level increased in patients with Graves′ disease. The balance between oxidation and antioxidative defense was disrupted in patients with newly-onset Graves′ disease. Oxidative stress seems to be related to hyperthyroidism.     

糖尿病肾病患者血清转化生长因子β1水平变化及其意义

糖尿病肾病(DN)的发病机制复杂，近年来离体和在体实验研究表明，转化生长因子β1(TGF—β1)在其发生发展中起重要作用。我们观察了DN、糖尿病(DM)未合并肾病和正常人(各30例)血清TGF—β水平差异，并就TGF—β1与2型糖尿病(T2DM)合并肾病的相关性及临床意义作一探讨。     

抢救高渗性非酮症糖尿病昏迷56例

此组中误诊11例（19．6％），误诊病例的病死率72．7％；未误诊病例的病死率4．4％；多器官功能衰竭者病死率48％。共死亡10例，均为老年人且深度昏迷者。治疗方法是：大量输液、应用小剂量胰岛素（5～6U／h）、补钾和补碱、应用两种强力新型抗生素。指出治疗重点是抢救多器官功能衰竭，尽早应用强有力抗生素，灵活掌握低渗溶液的应用，安全有效地应用胰岛素。     

一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析

目的 进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法 对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 1、除先证者外该家系有1例患者,曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者,已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡; 2、经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2 外显子11 (密码子634 ) RET基因发生点突变：Cys634Arg。结论 本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。     

肥胖小鼠内脏与皮下脂肪Visfatin基因表达

目的 观察肥胖对小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,普通饲料组作为正常对照,实时荧光定量RT-PCR方法 检测Visfatin的基因表达,分别进行Visfatin基因表达与体质指数、内脏脂肪组织含量及体脂指数相关性的分析.结果 肥胖组小鼠内脏脂肪组织Visfatin表达明显升高,是对照组的4.76倍(95%可信区间为3.68～6.15,P<0.01);腹部皮下脂肪组织Visfatin表达与对照组比较无明显差异(95%可信区间为1.13±1.51,P>0.05).结论 Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,肥胖可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一.     

银杏叶提取物治疗糖尿病肺部感染疗效观察

观察探讨银杏叶提取物(舒血宁)治疗糖尿病肺部感染的临床疗效及机制.将80例2型糖尿病合并肺部感染的患者随机分为治疗组和对照组.2组均给予降糖、抗感染及时症支持处理等常规治疗;治疗组在此基础上,加用银杏叶提取物静脉滴注.结果显示治疗组治疗后血气分析指标、血脂血糖水平明显改善-与对照组比较差异有显著性(P<0.05);对照组治疗后血气分析指标有改善(P<0.05),但血脂血糖水平无明显改善(P>0.05);治疗组疗效优于对照组(P<0.01).提示银杏叶提取物(舒血宁)活血化瘀.改善血循环,协助治疗糖尿病合并肺部感染疗效确切,安全可靠.适于临床推广应用.     

吡格列酮提高肥胖小鼠脂肪组织内脂素的基因表达

目的 观察吡格列酮对营养性肥胖小鼠内脏脂肪和皮下脂肪组织内脂素基因表达的影响.方法 高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周,诱导出营养性肥胖模型.8周后,筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组[100 mg/(kg·d);治疗两周],普通饲料作为正常对照(正常体质量对照组),实时荧光定量RT-PCR方法检测内脂素的基因表达.结果 吡格列酮治疗组内脏脂肪量、腹部皮下脂肪量虽较正常体质量对照组增加(P<0 01),但较肥胖组降低(P<0 05).以正常体质量组内脂素基因表达为1,吡格列酮治疗组内脏脂肪组织内脂素基因表达比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:7 6 比肥胖组:4.8 比正常体质量组:1,P<0 01),腹部皮下脂肪组织内脂素基因表达也比正常体质量对照组和肥胖组明显升高(吡格列酮:5 4比肥胖组:1.3比正常体质量组:1, P<0 01).结论 吡格列酮能够促进内脏脂肪与皮下脂肪的再分布,上调内脏脂肪组织和皮下脂肪组织内脂素的基因表达.     

牛黄熊脱氧胆酸抑制TNF-α刺激3T3-L1细胞脂肪分解

目的探讨牛黄熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对TNF-α刺激3T3-L1细胞脂肪分解及其可能的机制。方法以3T3-L1前脂肪细胞经1-甲基-3-异丁基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,设:①对照组;②TNF-α(50 ng/ml)组;③TUDCA(1 mmol/L)+TNF-α(50 ng/ml)组;④TUDCA组(1 mmol/L)。通过油红O染色观察脂滴形态变化并测定培养基中甘油含量作为评价脂肪分解的指标,同时用Western blot检测脂滴包被蛋白perilipinA蛋白表达。结果 TNF-α可以显著刺激3T3-L1细胞脂肪分解,包括功能学显示甘油释放量显著增加[(2.784±0.104)mmol/L,P<0.01],形态学显示脂滴碎裂;TUDCA可以明显抑制TNF-α刺激的3T3-L1细胞脂肪分解,包括阻止脂滴形态的改变,逆转甘油的释放[(1.718±0.085)mmol/L,P<0.01]。通过Western blot检测结果显示TNF-α可以下调perilipin A蛋白表达[(0.227±0.004),P<0.01],而TUDCA可以阻断TNF-α对perilipin A蛋白表达的下调作用[(0.705±0.066),P<0.01]。结论 TUDCA可能通过阻止perilipin A蛋白下调而抑制TNF-α诱发脂肪分解,通过减少游离脂肪酸FFA,从而对胰岛素抵抗、糖尿病等具有一定的改善作用。