金刚丸调节Hippo信号通路mRNA表达防治OVX大鼠骨质疏松作用机制

摘要：目的 基于Hippo信号通路核心基因mRNA表达，探索具有补肾填精壮骨之效的金刚丸治疗去卵巢（ovariectomized,OVX）大鼠骨质疏松症的疗效机制。方法 通过OVX法建立绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）大鼠模型，分正常组、假手术组、模型组、金刚丸高剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸低剂量组、仙灵骨葆对照组、骨化三醇对照组。灌胃12周后，通过X射线骨密度仪检测骨密度、镜下观察股骨头显微形态结构、ELISA法检测血清ALP、实时定量RT-PCR检测骨组织Mst2、Lats1、Taz mRNA表达。结果 ①与正常组比较，模型组股骨骨密度显著降低（P＜0.01）、骨微结构显著破坏、血清ALP显著降低（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达显著升高（P＜0.01）、Taz mRNA表达显著降低（P＜0.01）；②与模型组比较，除金刚丸低剂量组外，各给药组的骨密度均显著升高（P＜0.01），各给药组骨微结构破坏均得到改善、血清ALP均显著升高（P＜0.01）、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达均显著降低（P＜0.01）、Taz mRNA表达均显著升高（P＜0.01），均以金刚丸高剂量组最为显著。结论 骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达上调，Taz mRNA表达下调可能是PMOP的发病机制之一；金刚丸可能通过下调骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达、上调Taz mRNA表达的机制，有效防治PMOP。     

基于感染控制的护理管理干预模式对泌尿外科预防不良事件的效果

摘要 目的 探讨对新型泌尿外科护理管理干预模式预防不良事件和院内感染的应用效果。方法 选择2018年12月1日—2020年12月31日泌尿科收治的住院患者130例作为研究对象，随机分为对照组和观察组，每组65例。对照组给予常规护理，观察组在常规护理上给予护理管理干预模式，比较2组患者院内感染和不良事件发生率，并对护理质量进行评价。结果 与对照组相比，观察组医疗纠纷、护理差错和护理风险等发生率显著降低(P<0.05)，服务态度、服务效率、沟通能力、专业技能和护理结果等护理质量分数显著升高(P<0.05)。结论 新型护理管理干预模式可降低泌尿外科护理不良事件的发生。     

五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠干扰素-γ的影响

目的:讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎(UC)大鼠血中的干扰素-γ(INF-γ)的影响。方法:实验动物分成4组,分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中INF-γ的水平。结果:空白组大鼠血中INF-γ和结肠黏膜无变化,模型组的大鼠血中INF-γ和结肠黏膜变化明显,西药组与中药组大鼠血中INF-γ和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中INF-γ显著升高,结肠黏膜充血、水肿、糜烂并有溃疡形成,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);模型组与西药组、中药组间大鼠血清中INF-γ显著升高,结肠黏膜充血、水肿、糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的INF-γ的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

艾滋病患者精液和血液中HIV释放和序列差异的研究进展

性传播是艾滋病的主要传播途径，有关男性HIV感染者精液和血液中病毒差异的研究也逐渐增多。本文从HIV在精液和血液中释放的规律、HIV在精液和血液中毒株序列的差异尤其是耐药毒株的位点差异，以及产生HIV精、血毒株差异的可能机制进行阐述，为了解男性传播HIV的精、血病毒特性提供参考。     

郎平的硬骨头是如何炼成的?

正2015年,中国女排时隔12年之后,再次夺得"世界杯"冠军,引起不小的轰动。女排总教练、当年在赛场上风靡一时的"铁榔头"郎平终于又带出一支世界一流的队伍,实现了夙愿。不服输也许是"铁榔头"郎平的性格特点之一,殊不知,在生活中郎平的骨骼也一直够硬。2014年,北京电视台金牌栏目《养生堂》主持人悦悦与"骨质疏松关爱大使"郎平同时接受了骨密度检测仪的检验,检测结果显示,时年54岁的郎平骨密度     

肝硬化与消化性溃疡

1 概述 1.1 定义 肝硬化容易发生消化性溃疡,临床上有肝源性溃疡(Hepatogenic ulcer)之称。由于原发疾病的存在,常缺乏溃疡病的典型症状,加之内镜检查受到一定限制,易造成误诊。溃疡部位以十二指肠球部多见,容易出血,不如食管静脉曲张破裂出血凶猛,休克发生率较高,大量出血与食管静脉曲张程度关系不密切,但大量出血易诱发肝性脑病,其死亡率较单纯消化性溃疡出血高4～5倍。 1.2 发病概况 文献报道肝源性溃疡发病率为5～15％,较社会人群高2～3倍。小林迪夫报道151例肝硬     

利用基因敲除鼠模型研究胰岛素受体在2型糖尿病发病中的作用

2型糖尿病的发病机制包括两方面:一是外周胰岛素抵抗,二是胰腺β细胞分泌受损[1].这些异常既由遗传因素决定,也由环境因素所致.胰岛素在维持葡萄糖稳态中起重要作用.肌肉、肝脏、脂肪组织是胰岛素作用的主要靶器官.从分子水平看[2],胰岛素通过与胰岛素受体(IR)结合刺激受体磷酸化并同时激活内在的酪氨酸激酶活性,使胰岛素受体底物酪氨酸磷酸化并结合、活化含SH2结构域的蛋白(如磷酸肌醇-3激酶PI3K),然后发挥一系列的生物学效应.由此可见,胰岛素与受体结合后通过一系列的信号传导通路发挥作用.在其通路中任何一个环节发生障碍都可以弓起胰岛素生物学效应的减低,并参与胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生.而胰岛素受体是这一信号传导通路的起始部位.1971年Roth等人首先发现了胰岛素受体,提出了胰岛素受体是胰岛素作用的基础.从此引发了许多关于胰岛素受体在胰岛素作用中的研究,但是仍有许多确切的分子生物学机制尚不明了[4].基因敲除鼠模型为我们从分子水平探讨胰岛素信号传导通路中的作用提供了可能,本文主要探讨胰岛素受体缺陷在2型糖尿病中的作用.     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝脏G6Pase mRNA表达的变化

建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组和糖尿病组.饲养2周后取出肝脏,以半定量RT-PCR方法测定肝脏G6pase mRNA的表达,蒽酮比色法测定肝脏糖原含量.结果糖尿病组肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA的辉度高于正常对照组(P＜0.05),而肝脏糖原含量低于正常对照组(P＜0.05).结论在糖尿病状态下肝脏G6pase催化亚基及转运亚基mRNA表达均增加,使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化增加,从而肝糖输出增多,由此可见肝脏G6pase表达的增加在高血糖形成中起到了重要作用.     

充血性心力衰竭心率变异性降低的临床意义

应用动态心电图检测充血性心力衰竭(CHF)患者26例,正常对照组50例。24小时平均R—R间隔(MRR)CHF组681.2±96ms,正常对照组826.65±127ms,P<0.01。24小时R—R间隔均数标准差(SD)CHF组76.8±54ms,正常对照组154.9±65ms,P<0.01。CHF死亡患者SD51.6±18ms,未死亡患者86.5±20ms,P<0.01。提示心率变异性对充血性心力衰竭严重程度、病情演变及预后有一定临床意义。     

高碘致甲状腺兴奋与抑制的实验研究

本文通过实验证实,服高碘后 T_3、T_4升高,为甲状腺兴奋的表现,并使甲状腺组织内有机碘增加,产生压迫抑制以及后期出现碘抑制等现象。通过各项指标测定结果,指出和讨论了以下观点:1、无机碘兴奋甲状腺,使 T_3、T_4分泌和有机碘合成增加。2、有机碘蓄积,形成压迫抑制,使 T_3、T_4分泌减少;3、大剂量或长期服碘容易产生碘抑制,主要抑制碘运输。