五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

鹿耳散治疗慢性溃疡性结肠炎的临床观察

为探讨中药鹿耳散对慢性溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效,将90例患者随机分为治疗组和对照组,分别观察治疗效果.治疗组临床治愈率为60.2%,总有效率为95%;对照组分别为10%和80%.结果表明,治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义.结肠镜下观察,结肠黏膜充血水肿、糜烂、溃疡的改善率明显高于对照组.     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

清肠栓防治大鼠溃疡性结肠炎作用的实验研究

目的：观察研究中药复方]清肠栓防治溃疡性结肠炎（UC）作用在形态学上的改变及其对髓过氧化物酶（MPO）的影响。方法：将实验大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组,清肠栓高剂量组（清高组）,清肠栓中剂量组（清中组）、清肠栓低剂量组,而后按预防组第2－21天,治疗组第22－35天分组给药后,断头取结肠组织,作大体形态学与光镜下观察,MPO活性一,统计学结果分析,结果：大体形态学观察可见模型组大鼠严重充血、水肿、粘膜糜烂,溃疡多而且大;SASP组与清肠栓低剂量组粘糜粒程度减轻,有溃疡但数量少,清肠栓高、中剂量组溃疡小,粘膜糜烂不重,充血、水肿程度轻,清肠栓各组炎症损伤主分较模型组显著降低（P＜0．01）,同时高、中剂量组防治效果优于SASP组（P＜0．05）。光镜下观察可见模型组大鼠存在大范围粘膜缺损,溃疡深达肌层与浆膜层,SASP组与清低组粘膜糜烂,有炎细胞浸润,底部可见肉芽,清肠栓中,高剂量组大部分结肠粘膜个复,底部有肉芽组织形成,溃疡生成情况较模型组显著减少（P＜0．01）,和SASP组比较有显著性差异（P＜0．05）,MPO活性值显示清肠栓高,中剂量组模型组显著降低（P＜0．01）,结论：中药复方清肠栓对大鼠UC具有良好的治疗作用,其效果与用药剂量正相关,并优于SASP栓。     

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜上皮PPARγ表达的影响

目的　观察柳氮磺胺吡啶 (SASP)对溃疡性结肠炎 (UC)大鼠结肠黏膜上皮过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法　应用复合法 (2 ,4 -二硝基氯苯 乙酸 )制备细胞免疫反应性UC大鼠模型 ,SASP药物治疗后 ,采用免疫组化法检测对照组大鼠、UC组大鼠及SASP治疗组大鼠结肠黏膜中PPARγ的表达情况。结果　UC大鼠、SASP组大鼠和对照组大鼠结肠黏膜上皮PPARγ阳性细胞个数分别为 11 7± 3 4 6 ,5 7 0±8 4 2 ,81 8± 15 73,UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达经统计学处理明显低于对照组和SASP治疗组 (P <0 0 0 1) ,对照组和SASP治疗组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达减少 ,SASP治疗后可以明显增加UC大鼠结肠黏膜上皮PPARγ的表达 ,提示SASP对UC的治疗作用可能与PPARγ途径有关。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响。方法采用综合法成功建立肝郁脾虚型UC大鼠模型并给药治疗后,对比各组大鼠肠黏膜病理、充血积分、组织损伤评分及肠黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)检测结果。结果痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠黏膜充血积分、组织损伤评分及NO、NOS的含量(P<0.05或P<0.01),病理切片结果表明痛泻二草方可减轻结肠黏膜损伤。结论痛泻二草方具有减轻UC模型大鼠炎性反应、减缓充血水肿和肠黏膜损害而促进溃疡愈合的作用。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达的影响

目的 探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中水通道蛋白4、8(Aquaporin-4、Aquaporin-8)表达的影响.方法 将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,除正常组外均采用TNBS法制备UC大鼠动物模型,造模成功后进行药物干预,持续干预3周后取各组大鼠结肠组织,采用免疫组化法检测各组结肠黏膜中AQP4及AQP8表达的含量.结果 模型组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较正常组明显减少,其阳性细胞的数目及平均光密度值均明显下降,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01);中药组和西药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8阳性表达细胞较模型组显著升高,其差异有统计学意义(P＜0.01),中药组大鼠结肠黏膜AQP4、AQP8表达量与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方芩柏颗粒剂能明显改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜AQP4和AQP8的表达,推测其可能通过上调结肠黏膜AQP4和AQP8的表达来发挥治疗作用.     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学改变的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织学改变的作用.方法:随机将60只大鼠分为正常组、模型纽、侗药五味止泻汤低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,除正常组外,其他5组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎模型.中药低、中、高剂量组分别给予不同剂量铜药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏术.观察大鼠一般情况和黏膜损伤程度评分,在光镜下观察各组结肠组织的病理变化.结果:模型纽肠黏膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症和水肿程度较重.观察侗药五味止泻汤低、中、高剂量组肠黏膜炎症程度、粘膜水肿和充血程度均明显轻于模型组,且侗药五味止泻汤可使结肠黏膜损伤程度评分降低.结论:侗药五味止泻汤能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理病变,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用.     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的:观察热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠组织学的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、热瘀散高剂量组和热瘀散低剂量组,每组各10只。采用高脂饮食、白酒加湿热环境干预法复制胃肠湿热证模型,2,4,6-三硝基苯磺酸诱导法复制UC模型,给药15 d后采集标本并观察结肠黏膜损伤情况。结果:热瘀散高剂量组和SASP组结肠黏膜损伤指数均明显低于模型对照组(P0.01),热瘀散低剂量组损伤指数与模型对照组差异无统计学意义(P0.05),SASP组损伤指数低于热瘀散低剂量组(P0.05),但高于热瘀散高剂量组(P0.05)。结论:热瘀散能够明显改善胃肠湿热型UC大鼠结肠黏膜组织损伤情况,促进溃疡修复,具有良好的治疗作用。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及炎症因子的影响

目的:探讨甘草酸二铵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效及炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、UC模型组和甘草酸二铵治疗组,每组10只。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水;UC模型组大鼠采用自由饮用葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液造模;甘草酸二铵治疗组大鼠在造模7d后给予甘草酸二铵灌肠治疗7d。观察各组大鼠一般症状(腹泻和肉眼血便症状)和疾病活动度(DAI积分);光学镜下观察大肠黏膜组织学的改变;通过免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜组织中IFN-γ和IL-10的表达情况。结果:UC模型组大鼠出现腹泻及肉眼血便;甘草酸二铵治疗组大鼠仅出现不同程度腹泻,未出现明显肉眼血便;正常对照组大鼠未出现腹泻及肉眼血便情况。各组大鼠之间的DAI积分和组织学损伤评分均有统计学差异(F1=287.50,F2=125.68,P<0.05),UC模型组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显高于正常对照组(P<0.05),甘草酸二铵治疗组大鼠DAI积分和组织学损伤评分明显低于UC模型组(P<0.05)。病理组织学发现甘草酸二铵治疗组大鼠病理改变明显轻于UC模型组大鼠,正常对照组大鼠肠黏膜未见明显病理学改变。与正常对照组相比,UC模型组和甘草酸二铵治疗组的结肠黏膜固有层IFN-γ和IL-10表达显著增多(P<0.05);与UC模型组相比,甘草酸二铵治疗组IFN-γ的表达显著减少(P<0.05),而IL-10表达显著增多(P<0.05)。结论:甘草酸二铵能够有效减轻溃疡性结肠炎大鼠的症状(腹泻和肉眼血便)及肠黏膜病理组织学改变,其机制与调节肠黏膜炎症因子(IFN-γ)和抗炎因子(IL-10)有关。     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用的研究

目的通过观察电针天枢加不同配穴对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜的保护作用,筛选治疗UC活动期较佳的腧穴处方.方法Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组、电针天枢 中脘组、电针天枢 上巨虚组、电针天枢 中脘 上巨虚组,每组10只.观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果模型组溃疡溃疡较大,充血、水肿明显,黏膜损伤指数较高,各电针治疗组均可明显降低黏膜损伤指数;与正常对照组相比,模型组MDA、NO明显增加,SOD明显减低,均有非常显著性差异(P＜0.01);各电针治疗组均可明显降低MDA、NO,提高SOD的含量,但各组间存在差异,以天枢 中脘 上巨虚组效果明显.结论电针天枢加不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用,以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优.     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的:抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果:两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论:中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响

目的：抗溃结复发方对UC模型大鼠结肠黏膜形态的影响。方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）复制实验性大鼠UC模型,将其随机分为模型组、西药对照组、中药治疗组,并设正常对照组。结果：两治疗组急性期损伤减轻,但中药治疗组与西药组相比表现为重;中期、缓解期慢性炎性细胞浸润和腺体破坏减轻,中药治疗组修复加快优于西药组。结论：中西药物对局部黏膜均有抑制炎症反应和促进组织修复作用;在急性期西药抑制损伤方面优于中药,在中期和缓解期促进肉芽组织增生修复方面中药优于西药。     

溃疡性结肠炎“血水同病”模型的建立及评价

目的建立符合中医证候特点的"血水同病"型溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠模型。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组。正常组给予普通喂养,模型组采用TNBS与乙醇复合物造模,观察各组大鼠症状、体征、病理改变。结果模型组大鼠造模后第3天开始出现不同程度的腹泻、粘液血便。造模第3天模型组体重明显比正常组减少(P0.05),大便隐血实验阳性,大鼠结肠粘膜轻度充血、水肿,肉眼损伤评分与正常组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠结肠粘膜病理检查见溃疡灶形成,腺体破坏,粘膜及粘膜下层可见炎细胞浸润。结论 TNBS与乙醇复合物建立血水同病型UC大鼠模型,符合人类自然发生的UC的病变特点和中医证候特点,是较理想的血水同病型UC模型。     

结肠安栓联合舒血宁对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨结肠安栓联合舒血宁对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗作用,阐明其活血、抗炎和调节免疫的作用机制。方法：将64只Wistar大鼠随即分为空白组(n=8),模型组(n=8),美沙拉嗪组(0.380 g?kg-1,n=8),舒血宁组(1.8 mL/kg,n=8),结肠安栓A、B组(1.215 g?kg-1,2.430 g/kg,n=8),联合给药A组（结肠安栓1.215 g/kg＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)和联合给药B组（结肠安栓2.430 g/kg ＋舒血宁1.8 mL/kg,n=8)。采用TNBS诱导大鼠UC模型,造模后连续给药14 d,进行一般症状学观察,测定大鼠体质量、血液指标、淋巴细胞增殖能力,RT-PCR法检测IFN-γ和TNF-α mRAN水平,应用HE染色和免疫组织化学染色法观察大鼠结肠组织病理形态学变化和脾脏组织中CD4+表达。结果：与模型组比较,联合给药组UC大鼠的症状改善,体质量恢复;血小板(PLT)数量明显降低（P<0.05,P<0.01）,血浆凝血酶原时间（PT）和延长部分凝血活酶时间（APTT）明显延长（P<0.05,P<0.01）,3种炎细胞数量均有降低,IFN-γ和TNF-α mRNA表达水平明显降低,淋巴细胞刺激指数（SI）明显增高（P<0.01）。病理组织学染色,模型组大鼠结肠黏膜病理损伤最为严重,结肠黏膜可见糜烂、溃疡形成,有大量炎细胞浸润。联合给药组大鼠结肠黏膜溃疡黏膜上皮部分修复,腺体排列相对整齐,杯状细胞破损少,炎细胞浸润相对减轻。免疫组织化学染色,联合给药组大鼠脾脏组织中CD4+免疫反应阳性细胞数明显减少。结论：结肠安栓联合舒血宁对UC有治疗作用,其机制可能是活血、调节免疫从而减轻炎症反应。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-1的影响

目的研究肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织中白介素-1(IL-1)表达的影响。方法采用"免疫诱导加化学刺激复合法"制造溃疡结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药治疗4周,通过酶联免疫法检测大鼠组织IL-1水平,比较各组间指标差异,进行统计学分析。结果模型组大鼠结肠组织IL-1水平升高,而肠愈宁颗粒可使溃结大鼠结肠组织IL-1水平下降,以高剂量组明显,与西药相近,低剂量组作用相对不明显。结论肠愈宁颗粒对活动期溃疡性结肠炎大鼠模型结肠黏膜的IL-1水平,可能有调控作用。     

溃疡性结肠炎98例内镜及临床分析

目的:探讨溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的临床特征及内镜特点。方法:总结我院从2000年1月~2007年9月经结肠镜结合病理确诊的98例UC患者的相关资料。分析其内镜检查结果及临床特点。结果:本组98例UC内镜下表现为黏膜充血、水肿、多发性糜烂及浅表溃疡73例(74.5%),黏膜充血、水肿伴糜烂43例(43.9%),黏膜粗糙呈细颗粒状且脆易出血或有脓性分泌物68例(69.4%),假息肉形成22例(22.4%),假息肉合并其它17例(17.3%)。病变以直肠、乙状结肠及左侧结肠多见,其它各段结肠亦均有发生。结论:内镜检查可确定UC的范围、程度、分期和有无癌变,是确诊UC的主要方法,为临床提供了重要诊断依据。     

肝胃百合汤对慢性应激性胃溃疡模型小鼠的影响

目的观察肝胃百合汤治疗慢性应激性胃溃疡的疗效。方法将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、肝胃百合汤组(中药组)、雷尼替丁组(西药组),空白组常规饲养,其余3组按照不可预知慢性应激方法造模,持续28 d;造模14 d后各组给予相应灌胃处理14 d;观察小鼠一般行为学、旷场实验、体质量变化,计算溃疡指数(ulcer index,UI)及溃疡抑制率、胃黏膜病理改变。结果造模14 d后模型组小鼠行为学明显异常,旷场实验各项得分及体质量明显低于空白组,灌胃14 d后中药组小鼠一般行为改善,旷场实验各项得分及体质量与模型组对比明显上升;中药组UI低于模型组及西药组,且溃疡抑制率高于西药组;与空白组比,模型组小鼠胃黏膜可见散在糜烂及点状溃疡;与模型组比,西药组可见较多点状糜烂,未见明显溃疡,中药组仅见少量糜烂。结论肝胃百合汤能减轻小鼠胃黏膜炎症,修复胃黏膜、促进溃疡愈合。