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1.
目的:评价并比较E&Qplus技术和侧压技术的根尖封闭能力。方法:选取64个新鲜拔除的单直根管下颌前磨牙。4个做为阴性和阳性对照,60个随机分为6组(每组10个),预备至同一标准,分别采用两种充填技术配合三种不同种类的封闭剂(ADSEAL;cortisomol;Apexit)充填。X线牙片评价两种技术根管充填影像质量,通过20g/L亚甲蓝染料渗透试验比较各组的根尖微渗漏。结果:①两种充填技术的根尖微渗漏有统计学差异(P〈0.05)。②E&Qplus技术充填组3种封闭剂的根尖封闭能力无统计学差异(P〉0。05)。③侧压技术组3种封闭剂的根尖封闭能力有显著的差异,ADSEAL封闭剂最好,Apexit封闭剂居中,cortisomol封闭剂最差。④X线影像质量,E&Qplus技术优于传统侧压技术(P〈0.05)。结论:E&Qplus技术的根尖封闭能力优于传统侧压技术,不同种类封闭剂对两种充填技术的根尖封闭能力均有影响,但程度不同。  相似文献   
2.
目的:探讨拔除腭侧埋伏牙的简单办法。方法:对10例腭侧埋伏牙进行正畸牵引导萌后拔除。结果:10例患牙均顺利拔除。正畸牵引导萌平均时间3.5个月,拔牙平均时间27.1mi n,术后均未发生不良反应。结论:经正畸导萌后再拔除腭侧埋伏牙是可取的治疗方法。  相似文献   
3.
目的:通过比较正畸矫治完成后两种保持方式在保持效果、牙周健康两方面的异同,评价联合应用压膜保持器与改良HawleyⅡ型保持器的临床效果。方法选择航天中心医院口腔科正畸固定矫治结束后病例80例,随机分为两组,每组40例。联合组日间戴用压膜保持器,夜间戴用改良HawleyⅡ型保持器;压膜组全天均戴用压膜保持器。两组患者在拆除固定矫治器当天及戴用保持器12个月取记存模型对比研究,评价保持效果;在戴用保持器1个月、3个月、6个月和12个月分别检查记录牙周指数,评价牙周健康状况,比较两种保持方式效果的异同。结果反映保持效果的各指标在保持器戴用12个月后,两组间未见到统计学差异(P>0.05);反映牙周健康状况的指标中牙龈指数和菌斑指数在保持器戴用3个月、6个月及12个月,牙石指数在保持器戴用12个月时联合组低于压膜组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论压膜保持器与改良HawleyⅡ型保持器联合应用与单独应用压膜保持器均可达到良好的保持效果;在牙周健康方面,联合组对牙周健康的影响较压膜组小,但两组均出现了一定程度的牙龈炎症。  相似文献   
4.
目的从正常人胎儿心脏cDNA文库中,用DNA自动测序的方法筛选心血管相关基因。方法(1)人胚胎心cDNA文库的构建;(2)挑取有目的基因片段插入的噬菌斑,选用正向T3和反向T7引物做PCR扩增;(3)直接使用其PCR产物做DNA测序模板,用荧光标记的T3B引物做再次PCR扩增;(4)用DNA测序仪(pharmacia)测定基因表达序列片段(ESTs);(5)将所获得的ESTs输入Genebank数据库做同源序列分析。结果(1)所构建的人胎儿心脏cDNA文库的库容量为1×109克隆,平均目的基因片段1.2~1.5kb,PCR产物阳性克隆检出率高达70%以上,用6%尿素-聚丙烯酰胺凝胶电泳5h,可测cDNA序列片段210~550bp,平均300bp;(2)在所测3132个克隆的ESTs中,新ESTs为47.4%,已知序列片段为44.1%。结论利用人胎儿心脏cDNA文库测定ESTs是筛选心血管基因的有效方法;构建高质量的cDNA文库是成功测定ESTs的保证。  相似文献   
5.
目的 探讨增龄因素对大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响.方法 用幼鼠(A组,35只)和成鼠(B组,35只)建立大鼠牙齿移动模型,以加力移动的左上第一磨牙的牙周膜和邻近牙槽骨为实验对象,免疫组化法检测相应牙周组织内RANKL因子的表达变化.结果 RANKL因子的阳性表达主要位于压力侧牙周组织内的牙周膜细胞和骨陷窝的破骨细胞中.加力后,A组和B组移动牙齿压力侧牙周组织内的RANKL因子表达均增强,峰值分别出现于第1周和第3周.与B组相比,A组加力后第3天和第1周的RANKL阳性表达明显增加,而第3、4、6、8周则减少(P<0.05).结论 增龄因素使得RANKL因子的表达具有不同的时相性变化规律.  相似文献   
6.
目的明确外周血RNA定量分析最佳内参基因组合。方法采用实时荧光定量PCR方法检测5种管家基因的表达情况,应用qBASE+软件对基因表达稳定性进行分析并筛选最佳内参基因组合。结果采用冠心病病例对照人群共98例,常用内参基因ACTB的表达水平变化最大。内参基因的表达稳定度由高到低依次为DECR1GAPDHTRAP1PPIBACTB,并分析出最佳内参基因组合为DECR1、GAPDH和TRAP1。结论研究结果为冠心病外周血的内参基因的选择提供了可靠的依据,可为该类样品的基因表达定量分析在基础研究和临床诊断的应用提供技术支撑。  相似文献   
7.
目的:探讨Peroxiredoxin Ⅲ(PrxⅢ)在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组,模型组大鼠实施腹主动脉缩窄术,制备压力超负荷心肌肥厚模型.分别于术后24h, 2、 4、 6周,测定血液动力学变化;称量心体质量;光镜和电子显微镜观察左心室的组织变化; 提取左心室RNA, RT-PCR分析PrxⅢ的表达变化.结果:术后24h两组大鼠的血液动力学和心肌形态无明显变化.术后2、 4、 6周时,模型组大鼠的SBP、 DBP、 LVSP、 LVED及左心室体质量指数逐渐增加,心肌纤维逐渐增粗,线粒体逐渐增多, 肌节增长.术后24h PrxⅢ的表达稍有降低,但无统计学意义,2周时则明显降低,4周有所上升但仍低于对照,6周时明显上升且高于对照组.结论:PrxⅢ mRNA表达呈现先降低后增高的趋势,即在心肌肥厚中早期表达降低,而在心肌肥厚形成后表达明显升高,表明PrxⅢ参与了超负荷心肌肥厚的发生.  相似文献   
8.
生殖支原体与复发性泌尿道及生殖道感染的调查   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨生殖支原体属(Mg)与复发性泌尿生殖道感染是否有关。方法采用PCR技术对322例泌尿生殖道感染患者及101例健康对照组的分泌物标本进行Mg检测,并对患者与健康对照组、初诊与复诊患者的Mg阳性率进行比较。结果 322例泌尿生殖道感染患者Mg阳性51例占15.8%,其中162例初诊患者Mg阳性16例占9.9%,160例复诊患者Mg阳性35例占21.8%;101例健康对照组Mg阳性2例(2.0%),患者与健康对照组、初诊与复诊阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。结论生殖支原体与泌尿生殖道感染的出现、持续存在和复发密切相关。  相似文献   
9.
目的 探讨血小板膜受体P2Y12 基因多态性(C34T 和G52T)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷临床预后的影响.方法 入选2008 年11 月至2009 年11 月收住我院拟行PCI 的冠心病患者268 例,正规服用氯吡格雷12 个月.采用MassARRAY 时间飞行质谱及TaqMan Assay 检测入选患者血小板受体P2Y12 基因C34T 和G52T 两个位点,按基因型对患者进行分组,观察术后1 年间死亡,非致死性心肌梗死、急诊血运重建、支架内血栓形成和心绞痛复发等严重不良心血管事件的发生情况.结果 入选病例按G52T 位点基因型分为H1/H1 型(n =195)和H2 携带者(H1/H2 和H2/H2,n =73)两组,H1/H1 组双支病变比例高于H2 携带者组(P <0.05),两组患者其余临床基本资料均一致,无显著性差异(P >0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者死亡、非致死性心肌梗死、急诊血运重建术等联合终点事件发生率,H2 携带者明显高于H1/H1 组,差异有统计学意义(12.3% vs.5.1%,P <0.05).一年累计生存率H2 携带者要低于H1/H1 组(HR =2.543,95% CI:1.033 ~6.259,P =0.042).两组患者急性心肌梗死、支架内血栓形成、急诊血运重建术和死亡的发生率没有明显统计学差异(P >0.05),但H2 携带者心绞痛复发率高于H1/H1 组,有统计学差异(P <0.05).入选病例按C34T 位点基因型分为CC 型(n =174)和CT/TT 型(n =94)两组,两组患者的临床基本资料均匹配(P >0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者联合终点事件发生率和一年累计生存率均无统计学差异(P >0.05).结论 血小板膜受体P2Y12 基因H2 携带者可能是中国冠心病患者介入治疗后服用氯吡格雷临床预后的主要影响因素之一,而C34T 位点多态性和介入治疗后服用氯吡格雷临床预后无明显相关性.  相似文献   
10.
目的检测TNNI3K基因过表达对成年大鼠心肌细胞肌丝钙敏感度变化的影响,为进一步研究TNNI3K基因在心肌收缩功能、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供了可靠有效的研究模型。方法恒压Langedoff灌流装置逆向灌流法分离成年大鼠心肌细胞,之后对该心肌细胞进行逐级复钙。然后,将心肌细胞接种于改良的M199培养基中。分别感染Ad.GFP病毒和Ad.TNNI3K病毒,24小时后,以IonOptix单细胞可视化动缘系统检测心肌细胞肌丝钙敏感度。结果成功分离培养了成年大鼠心肌细胞,并在该细胞中成功过表达了TNNI3K基因。钙敏感度测定结果表明,TNNI3K基因能够增强心肌细胞肌丝钙敏感度。结论在本实验成功分离培养的成年大鼠心肌细胞中以腺病毒载体过表达TNNI3K基因,可增强心肌细胞肌丝的钙敏感度,该模型为进一步研究TNNI3K基因在心肌收缩功能中的作用及机制奠定了基础。  相似文献   
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