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医药卫生 | 415篇 |
出版年
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1979年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
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将同种大鼠的肾上腺髓质(AT组)和经单涎酸神经节苷脂(GM1)处理后的肾上腺髓质(AGT组),分别移植到帕金森氏模型大鼠的纹状体内。移植后8周将实验动物的脑组织切片,用嗜铬颗粒A的免疫细胞化学染色法显示,发现在移植区内有许多嗜铬阳性细胞,AGT组细胞数目明显多于AT组,二者有极显著性差异(P<0.01)。 相似文献
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一种用于人工肝的新型吸附解毒剂—甲壳糖 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究以天然甲壳素为原料,通过简单的化学、物理处理,制得一种用于人工肝的吸附解毒剂。经毒理学试验。体外静态测试和两种模型动物实验表明:该吸附解毒剂具有良好的生物相容性和血液相容性,对结合型胆红素和芳杂环氨基酸有较强的吸附能力。在研究黄疸模型动物实验中,实验犬经该吸附解毒剂进行灌流抢救后,在未作复原手术情况下,均能存活下来,且活动正常,未发现不良后遗症及其它不良反应。 相似文献
8.
目的:将体外转染了人多药耐药基因(MDR1)的小鼠骨髓细胞,移植给经致死剂量照射的受体小鼠,观察该基因对小鼠造血功能的保护作用。方法:分离经5-Fu预处理的供体小鼠骨髓有核细胞,体外转染由逆转录病毒介导的人多药耐药基因MDR1,然后移植给经85Gy致死剂量照射的同系受体小鼠,以紫杉醇(Taxol)、长春新碱(VCR)、柔红霉素(DNR)筛选,观察小鼠血象、生存期和生存率变化,应用聚合酶链反应(PCR)和流式细胞仪(FCM)分析人多药耐药基因在小鼠中的整合与表达。结果:致死剂量辐照后,移植组小鼠造血功能逐渐恢复,未移植组15d内全部死亡。腹腔注射紫杉醇或静脉注射长春新碱、柔红霉素后,实验组生存率和生存期明显高于对照组(P<005)。表明MDR1基因能保护骨髓细胞,并且具有体内选择和富集作用,PCR分析提示,实验组外周血、骨髓、肝、脾组织中均检测到原病毒整合,RT-PCR与FCM检测到MDR1基因表达。结论:人MDR1基因修饰的小鼠骨髓细胞,能有效重建经致死剂量照射的受体小鼠造血功能,一定程度上保护骨髓免受化疗药物所致的细胞毒性作用。 相似文献
9.
妊娠期血清微量元素的变化 总被引:9,自引:0,他引:9
目的探讨妊娠期血清微量元素的变化规律。方法以原子吸收分光光度法分别测定421例孕妇和128例正常对照妇女血清铜(Cu)、锌(Zn)、铁(Fe)等微量元素浓度和血清镁(Mg)、钙(Ca)浓度。结果血清铜(Cu)在整个孕期内无显著性变化,P>0.05;血清锌(Zn)、铁(Fe)、镁(Mg)、钙(Ca)随孕期的增加而降低,P均<0.05。结论孕妇在妊娠期内应根据不同孕期,合理补充微量元素。 相似文献
10.
目的: 观察非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对急性肺损伤大鼠肺线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法: 将SD大鼠随机分为空白对照组、急性肺损伤组、L-NA治疗组,采用舌静脉注射脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,于大鼠急性肺损伤3h后给L-NA治疗3h,断头放血处死大鼠,迅速取出肺脏,匀浆器混匀后,低温差速离心法提取肺线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(T-NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察大鼠肺线粒体超微结构的改变及治疗药对此改变的影响。结果: 在大鼠内毒素性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高,线粒体NO生成明显增加,而cNOS活性无明显变化;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降,线粒体MDA含量明显升高。急性肺损伤3h给予L-NA治疗3h,与急性肺损伤组相比,一氧化氮合酶活性有所改变,NO生成显著下降,总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均显著升高,MDA含量下降。电镜结果显示内毒素性急性肺损伤后肺脏组织细胞水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失;L-NA能改善内毒素性急性肺损伤引起的细胞水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论: L-NA能明显抑制急性肺损伤后线粒体一氧化氮合酶活性,减少NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻急性肺损伤。 相似文献