儿童青少年肥胖的医学营养治疗与HCH管理模式

肥胖已经成为严峻的全球性公共卫生问题。截至2014年,我国7岁以上学龄儿童青少年的超重率为12.2%,肥胖率为7.3%,共有3 496万人。2030年可达5 000万。儿童青少年肥胖的医学营养治疗,包括积极的高危人群筛查,肥胖儿童青少年的饮食、运动、生活方式综合干预等。上海儿童医学中心-上海潍坊社区服务中心医联体门诊采用“医院-社区-家庭(HCH)管理模式”对上海地区儿童青少年肥胖进行医学营养综合治疗,获得良好效果,值得进一步应用推广。     

熊果酸通过抑制TLR4/NF-κB通路以及Caspase-3蛋白的表达对慢阻塞疾病大鼠的影响

目的探究熊果酸(UA)通过Toll样受体//核转录因子κB(TLR4/NF-κB)通路对慢阻塞疾病(COPD大鼠Caspase-3蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD+UA组和COPD+EVP4593组。通过烟雾暴露+脂多糖建立COPD模型。比较各组大鼠肺功能、肺组织苏木精-伊红(HE)染色情况。检测和比较各组大鼠血清炎性因子和TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白表达水平。结果建模后COPD组大鼠的FEV0.3%/FVC和MMEF均显著低于对照组(P0.01),的COPD+UA组和COPD+EVP4593组FEV0.3%/FVC和MMEF显著高于COPD组(P0.01)。COPD组肺泡结构紊乱,肺泡间隙明显增厚,肺组织浸润大量炎症细胞,间质出血出现充血和出血改变。COPD组和COPD+EVP4593组的肺泡结构较正常,炎症浸润很少。COPD组的血清炎性因子显著升高(P0.01),COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著低于COPD组(P0.01)。COPD组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著升高,COPD+UA组和COPD+EVP4593组的TLR4、NF-κB p65和Caspase-3蛋白水平显著低于COPD组(P0.01)。结论 UA可能通过抑制TLR4/NF-κB通路,减少炎性因子的表达和Caspase-3蛋白的水平,减少COPD大鼠肺损伤,保护肺功能。     

电感耦合等离子体质谱检测人体血铋浓度方法的建立

目的建立检测人体血液中重金属铋含量的检测方法。方法用直接稀释法,采用带碰撞/反应池的电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测血铋浓度。结果该方法最低检出限为0.06 ng/L。批内相对标准偏差(RSD)为2.27%,平均回收率为93.06%。高、低2个水平的质控结果均在允许范围内。结论采用ICP-MS可以快速、简便、准确地测定人体血液中铋含量,为临床治疗提供客观依据,减少毒副反应。     

医院-社区-家庭模式对社区肥胖儿童青少年体质量的管理效果研究

背景　1985—2014年我国7岁以上学龄儿童肥胖率由0.5%增至7.3%,现阶段儿童青少年肥胖没有专门和专业的连续性管理,只有因肥胖导致疾病才进入医院诊治,增加了个人心理负担、家庭及社会的经济负担,肥胖儿童的管理亟待解决。目的　了解医院-社区-家庭模式对社区肥胖儿童青少年体质量的管理效果。方法　2017年 9月在潍坊社区卫生服务中心设立肥胖联合门诊,以体质指数（BMI）对6岁以上儿童青少年进行肥胖筛查,按照医院-社区-家庭模式管理肥胖儿童青少年体质量,在管理6个月后评价身高、体质量、腹围、BMI及体脂率。结果　干预后,65例儿童青少年的身高增长,体质量、腹围、BMI、体脂率降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论　医院-社区-家庭模式管理肥胖儿童青少年体质量效果明显,可以优化就诊流程,让区域内肥胖儿童青少年体质量有专门专业连续性的管理。     

生长期缺锌对大鼠血清元素的影响

目的:研究膳食锌缺乏对生长期大鼠血清各种元素的影响。方法:刚断奶的SD大鼠,按体重相近配伍,随机分为3组,每组8只:缺锌组(ZD),配饲组(PF),对照组(ZA)。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为0.4mg/kg3、0 mg/kg,实验期15 d。用等离子电感耦合质谱仪(ICP—MS)测定大鼠血清元素锌、铁、铜、硒、锰、钴、铬、钙、镁、镉的含量。结果:缺锌组大鼠:血清铁(573.86±201.71μg/L)明显低于配饲组(1372.37±118.69μg/L)和正常组(1463.55±331.66μg/L)(P<0.05);血清锰(12.28±5.33μg/L)明显高于配饲组(4.24±0.73μg/L)和正常组(3.10±1.10μg/L)(P<0.05);血清铜(534.71±113.77μg/L)、硒(262.55±38.57μg/L)、镁(25.26±9.29μg/dl)低于正常组(铜725.91±158.27μg/L,硒465.90±132.18μg/L,镁39.84±14.10μg/dl)(P<0.05),与配饲组无明显差异(铜566.86±134.96μg/L,硒336.71±112.30μg/L,镁29.59±6.99μg/dl)(P>0.05);相比于配饲组与正常组,血清钙有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),血清钴、铬、镉有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论:膳食锌缺乏影响生长期大鼠体内的微量元素水平。     

胎儿期低水平汞暴露对婴儿神经行为发育影响的前瞻性研究

[目的] 探讨胎儿期低水平汞暴露对婴儿神经行为发育的影响. [方法] 采用整群法选取舟山市定海区第三人民医院产科出生的384名足月新生儿及其母亲,按脐带血汞水平把婴儿分为相对高汞组及相对低汞组,进行3月龄、12月龄发育随访. [结果] 高汞组和低汞组发汞值在出生后均显著下降(t=5.58和2.23,P均<0.05).婴儿发汞和脐带血汞有明显的相关性(r=0.684和0.460,P均<0.01).分别以3、12月龄发汞为协变量,比较3、12月龄时两组智力发育指数(mental development index,MDI)、神经运动发育指数(psychomotor development index,PDI)的修正均数,差异均无显著性(F值分别为0.376、1.225;0.526、1.010,P均>0.05);协变量对MDI、PDI均数的差异亦无显著性(F值分别为=0.001、0.058;0.430、0.104,P均>0.05). [结论] 尚未发现舟山地区现有胎儿期低水平汞暴露对婴儿神经行为发育有负面影响.     

34 周以下适于胎龄及小于胎龄早产儿出生 2 周内 蛋白质、能量摄入及体质量变化

目的了解34周以下早产适于胎龄儿(AGA)和小于胎龄儿(SGA)生后蛋白质、能量摄入量以及体质量z评分的变化情况。方法回顾收集2012年1月至2014年12月入院的314例早产儿,比较268例AGA和46例SGA早产儿生后2周内蛋白质、能量摄入情况和体质量变化。结果 SGA组住院时间、肠外联合肠内营养时间、全肠内营养时间、达足量喂养时间均较AGA早产儿长,差异有统计学意义(P??0.05);SGA组生后第4、8、12天能量摄入量明显低于AGA组,SGA组生后第6、8天总蛋白质摄入量明显低于AGA组,差异均有统计学意义(P??0.05);SGA组日平均体质量增长量大于AGA组,差异有统计学意义(P??0.05);AGA组与SGA组生后2周内体质量z评分均逐渐远离中位水平,且SGA组2周时体质量z评分低于AGA组(P??0.05)。结论胎龄??34周的SGA早产儿恢复出生体质量后的生长速率快于AGA早产儿,存在一定的追赶生长;但SGA、AGA早产儿的生长均有待提高。     

丝网印刷电极法测定尿碘的方法学评价

摘要:目的　比较丝网印刷电极法和砷铈催化分光光度测定法在尿碘检测中的应用,评价丝网印刷电极法测定尿碘的实用性和可靠性。方法　运用丝网印刷电极法对标准物质,检测结果采用统计学分析。分别用2种方法对尿样进行检测,对检测结果进行统计学分析。结果　丝网印刷电极法和砷铈催化分光光度法测定的尿碘,线性回归分析相关系数（r2）为0.975,呈高度相关。根据Bland-Altman分析,2种测量方法具有一致性。丝网印刷电极法检测2个水平尿碘样本的RSD分别为3.5%、3.5%。平均回收率为 97.8%,假阳性率为3.5%,假阴性率为4.5%。结论　砷铈催化分光光度测定法灵敏度高于丝网印刷电极法,2种方法检验结果呈高度相关;丝网印刷电极法稳定性强、价格便宜、操作简便,更适用于临床大批量样本的快速检验。     

6岁以下儿童生长迟缓的营养干预

《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》中指出，我国6岁以下儿童生长迟缓率达4.8%。本文重点就儿童体重偏离和主要营养素缺乏对身高(身长)的影响及早期干预措施进行讨论，以期为临床防治儿童生长迟缓提供参考。     

缺锌对生长期大鼠肾脏维生素D受体及钙结合蛋白基因表达的影响

【目的】研究锌缺乏对生长期大鼠肾脏维生素D受体(vitamin Dreceptor,VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。【方法】新生大鼠随机分为缺锌组(ZD)、配饲组(PF)、对照组(ZA)3窝,每窝10只;21 d断奶后每只分笼饲养,喂养至第60 d处死;取肾脏,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测肾脏组织VDR mRNA及CaBP mRNA的表达。【结果】大鼠肾脏VDR基因表达ZD组较PF组下调34.78%,PF组较ZA组下调25.81%,ZD组较ZA组下调51.61%;CaBP基因表达ZD组较PF组下调23.19%,PF组较ZA组下调13.75%,ZD组较ZA组下调33.75%。【结论】锌缺乏通过改变生长期大鼠肾脏VDR的活性而影响VDR mRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响肾脏钙重吸收,可能是导致骨生成障碍的机制之一。