LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用

目的 探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白1（low-density lipoprotein receptor-related protein 1,LRP1）-磷酸化酪氨酸激酶2（proline-rich tyrosine kinase 2 phosphorylation,pPyk2）-基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中的作用。 方法 将16只新生大鼠随机分为空气组和高氧组,每组8只。高氧组大鼠于生后即置于吸入氧浓度>95%的环境中7 d,空气组大鼠置于同室空气环境中;第8天处死全部大鼠。苏木精-伊红染色法观察两组大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液中可溶性LRP1（sLRP1）、MMP9水平;Western blot法检测肺组织LRP1、MMP9、pPyk2及Pyk2蛋白表达水平;RT-PCR法检测肺组织LRP1 mRNA及MMP9 mRNA表达水平。 结果 血清和支气管肺泡灌洗液中sLRP1、MMP9在高氧组的水平均高于空气组（P<0.05）;高氧组肺组织匀浆LRP1、MMP9、pPyk2蛋白表达水平较空气组显著升高（P<0.05）;肺组织LRP1 mRNA、MMP9 mRNA在高氧组的相对表达量显著高于空气组（P<0.05）。 结论 LRP1-pPyk2-MMP9通路在高氧诱导新生大鼠肺损伤中活化增强,可能参与支气管肺发育不良的发病机制。     

肌腱蛋白C对支气管肺发育不良诊断价值的前瞻性研究

目的：探讨血清肌腱蛋白C(tenascin C,TNC)对早产儿支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia,BPD）的诊断价值。方法：选择2018—2020年南京医科大学附属淮安第一医院新生儿科79例极低出生体重早产儿,根据美国国家儿童健康和人类发育研究所诊断标准分为非BPD组（n=48）和BPD组（n=31）。ELISA法检测血清TNC水平;多因素Logistic回归分析BPD发生的独立危险因素;Kendall相关分析血清TNC水平与BPD严重程度的相关性;绘制TNC诊断BPD的受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线。结果：(1)早产儿血清TNC水平在非BPD组与BPD组间差异有统计学意义[（95.03±19.73）ng/mL vs.(125.40±19.34)ng/mL,P <0.001],不同级别BPD组间差异有统计学意义（P <0.001）;(2)早产儿发生BPD的独立危险因素包括出生体重、高浓度氧吸入时间及血清TNC水平（P <0.05）;(3)血清TNC水平与BPD严重程...     

生后早期高氧暴露对卵清蛋白诱导支气管哮喘模型小鼠的影响

目的：探讨生后早期高氧暴露卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导支气管哮喘模型小鼠的影响。方法：32只雌性BALB/c新生小鼠随机分为4组：空气+PBS组、高氧+PBS组、空气+OVA组、高氧+OVA组,每组8只。高氧+PBS组及高氧+OVA组小鼠置于高氧箱［氧浓度分数（FiO2）≥95%］、空气+PBS组及空气+OVA组置于室内空气（FiO2=21%）中饲养,7 d后4组小鼠同在空气环境下饲养。6周龄后给予空气+OVA组和高氧+OVA组小鼠腹腔注射混悬致敏液［OVA 1 mg/mL + Al（OH）3 1 mg/mL］100 μL致敏及雾化吸入1% OVA激发,同时空气+PBS组和高氧+PBS组给予等量PBS注射;65 d时处死全部动物,进行支气管肺泡灌洗,留取支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid,BALF）行白细胞分类计数,ELISA法检测BALF中白细胞介素（interleukin,IL）?5、IL?12、IL?13水平和血清中IgE水平;HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化。结果：高氧+OVA组较空气+OVA组血清IgE水平明显升高（P＜0.05）;BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞计数均增加（P＜0.05）,IL?5、IL?13水平升高而IL?12水平降低（P＜0.05）;肺组织病理中大量炎细胞浸润,支气管管腔狭窄,气道壁增厚,气道壁厚度面积占比增加,结构重塑明显;辐射状肺泡计数明显增加（P＜0.05）。结论：生后早期高氧暴露可加重卵清蛋白诱导的支气管哮喘模型小鼠的气道炎症反应,气道结构重塑明显,但肺损伤表现减轻。