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1.
1 病历摘要 患儿,女,81d,因“咳嗽1周,气促伴面色苍白1d”至急诊室就诊。1周前与感冒的父亲接触后开始出现流涕、咳嗽,入院前1d发现患儿咳嗽加重,气促明显,伴低热,来院急诊。患儿面色苍白,查血常规WBC17.0×10^9/L,N15.7%,L66.7%,PLT 91×10^9/L,Hb58g/L,以“肺炎、贫血待查”收住我院。病程中患儿无呕吐、腹泻、皮疹。患儿系G1P1,足月顺产,否认产时窒息抢救史,出生体质量2300g。  相似文献   
2.
正新生儿都会有一个黄疸期,绝大多数在两周内消退,属于正常范围。新手爸妈要当心的是少数新生儿会出现严重黄疸。严重黄疸多见于溶血病、严重感染、红细胞增多症,还有一些罕见的先天代谢异常。有以下情况的要特别注意黄疸进展情况,必要时及时就医:妈妈是O型血,爸爸是其他血型,或  相似文献   
3.
角化细胞生长因子对内毒素诱导急性肺损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 初步研究角化细胞生长因子(KGF)对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能的机制.方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组12只.模型组尾静脉注射LPS 5 mg/kg建立ALI动物模型.对照组和KGF组注射等量生理盐水.KGF组在注射LPS后气道给予KGF 5 mg/kg.8 h后处死各组大鼠观察肺组织病理改变,并测量肺血管通透性、肺上皮细胞通透性、肺湿/干重(W/D)比值以及Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)增殖、修复功能改变.结果 光镜下观察显示KGF可有效减轻LPS所致ALI的肺组织病理改变,表现为肺血管充血、水肿减轻,几乎无炎性细胞浸润.与模型组比较,KGF组肺血管通透性[(0.026±0.049)%比(0.087±0.027)%]和肺泡上皮通透性[(0.692±0.017)%比(0.931±0.029)%]及W/D比值(4.778±0.243比6.869±0.153)均明显降低(P<0.05或P<0.01),ATⅡ细胞增殖及修复功能则明显提高[ATⅡ数量(个):6.083±1.781比4.666±1.923,损伤面积(mm2):2.946±0.453比6.181±0.975,P<0.05和P<0.01].结论 KGF可减轻LPS所致ALI,其机制可能是通过增强ATⅡ细胞的增殖及修复能力从而起到有效的保护作用.  相似文献   
4.
哮喘儿童呼出气一氧化氮水平的测定   总被引:4,自引:2,他引:2       下载免费PDF全文
目的: 探讨哮喘儿童呼出气一氧化氮(exhalednitricoxide,eNO)水平及其意义。方法: 设定13~15cmH2O呼出气阻力以关闭软腭,用化学发光法测定34例6~14岁哮喘儿童和36名6~13岁非呼吸道疾病儿童单次呼吸的eNO浓度 ,同时测定一秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1%)。结果:哮喘儿童的eNO浓度为 (89.4± 56 .4) ppb ,较非呼吸道疾病儿童eNO浓度 [(15 .8±5.8) ppb]显著增高 (P<0.01) ;哮喘儿童eNO浓度与FEV1%之间无显著相关性(r=0.06 ,P>0.05)。结论: 哮喘儿童eNO浓度高于正常,其变化与FEV1%无关。  相似文献   
5.
患儿男,5岁4个月。2012-03-02因"喘息2周,进行性水肿10d"收入上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心病房。于入院前2周受凉后出现喘息,在家自行口服开瑞坦及顺尔宁治疗,喘息略有好转,10d前出现眼睑水肿,水肿呈进行性加重,逐渐波及全身,一直未予特殊处理。起病以来精神疲软,进食减少,排尿量减少,体重较3个月前增加5.5kg。发病以来无发热,无呕吐、腹泻,无视物模糊,患儿平时睡眠打鼾严重。患儿生后体质欠佳,每年患肺部感染5~6次,有生长发育落后,6个月抬头,1岁  相似文献   
6.
发热是小儿最常见的临床表现之一,可由多种疾病引起,以急性发热或高热较为多见.急性发热是指突然起病的短期发热,在儿童大部分症状轻微,预后良好,少部分重症疾病进展迅速,预后凶险,值得临床医生重视.  相似文献   
7.
目的 评估儿童急性低氧性呼吸衰竭(acute hypoxemic respiratory failure,AHRF)给予高频振荡机械通气(high-frequency oscillatory ventilation,HFOV)治疗的意义.方法 回顾2011年1月至2013年9月收入我院PICU诊断为AHRF的病例,首先给予常规机械通气(CMV),当PIP> 30cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa)或PEEP> 10 cmH2O、FiO2100%时具有以下情况之一:(1)SpO2 <90%或PaO2 <60 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa);(2)有严重呼吸性酸中毒(PaCO2> 80mmHg);(3)严重气漏(纵隔气肿或气胸),改为HFOV通气治疗.收集患儿性别、年龄、住PICU时间、CMV通气时间、HFOV通气时间等一般资料.分别于CMV通气末(H0)及HFOV后2 h(H2)、6 h(H6)、12 h(H12)、24 h(H24)、48 h(H48)记录并比较各时间点呼吸机参数(平均气道压、振幅、频率、FiO2)、氧合指数(PaO2/FiO2、OI)、动脉血气、心率、血压变化.分别比较存活组与死亡组、血液肿瘤组及非血液肿瘤组在H0、H2、H6、H12、H24、H48时间点的指标变化.结果 HFOV通气后,H2时间点PaO2较H0升高[76.9(61.9~128.0) mm-Hg vs 50.1 (49.5 ~ 68.0) mmHg],差异有统计学意义(P=0.006).H2、H48时间点PaO2/FiO2分别较Ho、H24升高,差异有统计学意义[94.9(66.8 ~ 138.9) mmHg vs 68.0(49.5 ~ 86.8)mmHg,P=0.039;135.0(77.6 ~240.0)mmHg vs 90.7(54.6 ~ 161.7) mmHg,P=0.023)].所有患儿收缩压、舒张压、心率在各时间点没有明显变化(P>0.05).存活组(n=9)与死亡组(n=14)相比,PaO2/FiO2、OI在H6、H12、H24、H48差异有统计学意义(P<0.05).非血液肿瘤组(n=10)与血液肿瘤组(n=13)相比,OI在H2、H6差异有统计学意义[19.2(13.9~26.6) vs 33.8(19.7 ~48.3),P=0.049;16.0(8.4~27.1) vs28.9(20.9 ~38.9),P=0.027)],两组的平均气道压在H2、H6、H12差异有统计学意义(P<0.05).两组病死率差异无统计学意义(40.0% vs 76.9%,P=0.086).结论  相似文献   
8.
一氧化氮吸入的药理和毒理作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
吸入一氧化氮(NO)主要作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床,NO是一种非常活跃的气体分子。和氧反应会生成有害的氮氧化合物,吸入NO在不同的条件下分别表现出促氧化或抗氧化,促炎症或抗炎症作用;影响肺表面活性物质的代谢和活性;影响血小板的聚集;促进高铁血红蛋白生成;抑制DNA合成和细胞增殖,因此在临床应用中须引起足够的注意。  相似文献   
9.
一氧化氮吸入的药理和毒理作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
吸入一氧化氮(NO)主要作为一种选择性肺血管扩张剂而应用于临床,NO是一种非常活跃的气体分子,和氧反应会生成有害的氮氧化合物。吸入NO在不同的条件下分别表现出促氧化或抗氧化、促炎症或抗炎症作用;影响肺表面活性物质的代谢和活性;影响血小板的聚集;促进高铁血红蛋白生成;抑制DNA合成和细胞增殖。因此在临床应用中须引起足够的注意。  相似文献   
10.
1 病历摘要 患儿,女,81 d,因"咳嗽1周,气促伴面色苍白1 d"至急诊室就诊.1周前与感冒的父亲接触后开始出现流涕、咳嗽,入院前1 d发现患儿咳嗽加重,气促明显,伴低热,来院急诊.患儿面色苍白,查血常规WBC 17.0×109/L,N15.7%,L 66.7%,PLT91×109/L,Hb 58g/L,以"肺炎、贫血待查"收住我院.病程中患儿无呕吐、腹泻、皮疹.  相似文献   
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