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探讨Tat—SmacN7诱导食管癌细胞株ECl09和非小细胞肺癌细胞株NCL—H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL—H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Fluorogenic caspase assay试剂盒检测Caspase-3.-8、和一9的活性,ELISA方法检测Caspase活性。结果显示,两种肿瘤细胞在使用Tat—SmacN7联合Caspase的抑制剂z—VAD—fmk后,存活曲线较不使用抑制剂组均有明显上移;Caspase-3、-8、和-9的活性在Tat—SmacN7组明显提高,提示Tat—SmacN7可通过细胞凋亡线粒体途径发挥辐射增敏作用,有望成为一种新的辐射增敏剂。 相似文献
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研究Sirt1蛋白对间充质干细胞(MSCs)受照射后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨Sirt1蛋白在辐射防护中的作用。shRNA体外沉默间充质干细胞Sirt1基因转录,检测细胞内Sirt1 mRNA表达证实基因沉默效果;同时给予间充质干细胞200μmol·L^-1白藜芦醇,经4Gy照射后,用ELISA、Westem blot和RT-PCR等方法检测Sirt1沉默对IL-1β分泌和表达的影响。结果表明,照射前沉默Sirt1基因并给予间充质干细胞200gmol-L1白藜芦醇,与照射前单纯给予200gmol·L^-1白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌显著升高(t=-18.57,p〈0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著升高(t=8.078,p〈0.05)。沉默Sirt1后可明显抑制白藜芦醇的辐射保护作用,提示Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用。 相似文献
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