应用Discovery Studio（TOPKAT）软件预测糖抑制PhIP过程中新产物的毒理学性质

通过Discovery Studio (TOPKAT)毒性预测软件对糖抑制PhIP形成途径中新产物的毒理学特性进行分析,为全面评价杂环胺减控后的食品安全性提供基础数据。结果显示,在致突变性和皮肤致敏性评价中,α-二羰基化合物与肌酐/PhIP的反应产物毒性与PhIP相比均无显著变化。在潜在发育毒性评价中,α-二羰基化合物与肌酐反应产物的毒性与PhIP相比增强,而α-二羰基化合物与PhIP反应产物的毒性与PhIP相比没有变化。在大鼠口服LD50和长期口服最低毒副反应水平评价中,α-二羰基化合物与肌酐的大多数反应产物的毒性均比PhIP强,而α-二羰基化合物与PhIP反应产物的毒性比PhIP弱。在大鼠吸入LC50评价中,α-二羰基化合物与肌酐/PhIP大部分反应产物的毒性均比PhIP强。由此可见,α-二羰基化合物与肌酐和PhIP反应产物的形成均会使它们的毒性发生改变。     

牡丹籽多糖提取工艺及体外抗氧化活性研究

为确定从牡丹籽粕中提取牡丹籽多糖的工艺参数,以水浴温度、超声时间、料液比、提取次数为因素,在单因素试验的基础上,采用响应面法优化超声波辅助热水浸提多糖的最佳工艺,并通过DPPH自由基和ABTS+自由基清除能力对牡丹籽多糖的抗氧化活性进行初步研究。结果表明：牡丹籽多糖的最佳提取工艺为水浴温度85℃、超声时间40 min、料液比1∶60（g/mL）、提取次数2次。该条件下提取牡丹籽多糖得率为（44.48±1.26）%;抗氧化活性试验结果显示,牡丹籽多糖对ABTS+自由基和DPPH自由基的清除能力均随多糖浓度的增大而增大,在多糖浓度为4 mg/mL时,牡丹籽多糖对ABTS+自由基和DPPH自由基清除率分别为（40.39±1.22）%和（38.38±1.17）%。     

烤肉中糖对杂环胺形成的影响及其作用机制研究

烤肉中添加不同种类的糖,分析糖的添加对4种杂环胺以及5种α-二羰基化合物形成的影响,通过杂环胺与α-二羰基化合物形成量的相关性分析,探讨糖对杂环胺抑制作用机制。结果表明:不同种类的糖均可显著抑制杂环胺(PhIP、IQ、MeIQ和MeIQx)的生成,且不同种类的糖对杂环胺的形成存在显著的量效关系。其中葡萄糖、果糖和蜂蜜对于各种杂环胺的抑制效果明显高于蔗糖。同时添加不同种类的糖,α-二羰基化合物(丙酮醛、乙二醛、3-脱氧葡萄糖醛酮和葡萄糖醛酮)的产生量显著增加,且均与糖量呈显著量效关系。通过相关性分析表明添加葡萄糖、果糖、蔗糖和蜂蜜时,α-二羰基化合物的形成总量与杂环胺形成总量之间呈负相关性。验证了糖对食品中杂环胺的抑制作用可能是通过热降解形成的α-二羰基化合物实现的。     

乙二醛和丁二酮抑制PhIP形成的作用机制研究

乙二醛和丁二酮是糖降解产生的具有高反应活性的α-二羰基化合物,可显著抑制杂环胺2-氨基-1-甲基-6-苯基-咪唑[4,5-b]吡啶(2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine,PhIP)的产生。通过对模拟体系中反应前体物及产物变化的分析,探讨乙二醛和丁二酮抑制PhIP形成的作用机制。结果表明:PhIP的前体物苯丙氨酸和肌酐均会与乙二醛和丁二酮发生化学反应而消耗,从而减少PhIP的产生;产生的PhIP可进一步与乙二醛和丁二酮反应而被消耗;同时,乙二醛和丁二酮与苯丙氨酸的反应会促进PhIP的直接前体物苯乙醛的产生,存在促进PhIP产生的可能。因此,乙二醛和丁二酮对PhIP的抑制作用是体系中复杂化学反应综合作用的结果。