白细胞介素-1的结构、来源、分布、功能及其与疾病的关系

白细胞介素-1(IL-1)不仅作为一种重要的细胞因子,是体内调节免疫和炎症反应的中心介质,而且它也作为神经递质或生长因子参与了机体多个系统的病理生理活动,其生物学作用非常广泛.近年来,随着对神经系统、免疫系统和内分泌系统之间相互作用研究的日益深入,IL-1在各系统中的作用与机制也得到了相应的证实,并为一些临床疾病的诊治提供了有力依据.文章针对IL-1作为脑源性白介素在中枢神经系统的病理生理功能进行了研究.     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强(P0.05);在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义(P0.05),随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加(P0.05).Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别(P0.05),且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.     

基于人脑MRI图像的颅脑三维可视化研究

目的探讨基于人脑MRI数据三维重建颅脑的可行性.方法选取1例成年自愿者行1 mm层厚的MR轴位扫描,应用哈尔滨工业大学自主开发的NASP软件应用体绘制技术完成颅脑的三维可视化.结果应用该技术可以清晰、逼真地显示颅脑的形态结构及其毗邻关系.结论利用人脑MRI数据可以实现颅脑结构的可视化.     

尾状核、豆状核的三维重建可视化研究

目的探讨基于立体定向空间利用尸脑资料重建尾状核、豆状核的可行性,为临床立体定向手术靶点定位提供基础资料.方法选取1例成年男性尸脑做全脑轴位剖切,层厚为2 mm,对每一层面进行顺序拍照并保存,而后对尾状核、豆状核进行识别、分割、提取与重建.结果重建后尾状核、豆状核的空间位置及形态在标准立体定向空间中被清晰地显示出来.结论利用尸脑资料重建尾状核、豆状核,可以实现其三维可视化.     

Ⅰ型糖尿病基因免疫治疗研究

Ⅰ型糖尿病是由T细胞介导自身免疫性疾病,由胰岛β细胞免疫破坏所致.其基因免疫治疗主要包括诱导免疫耐受、改变抗原提呈细胞的功能及活性、改变免疫调节细胞因子、干扰协同刺激信号和调节细胞凋亡.     

羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡效应

目的探讨羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA对鼠胶质瘤C6细胞的促凋亡作用,并探讨相关机制.方法羟基磷灰石纳米粒子包被的Stat3 shRNA转染到C6胶质瘤细胞内,MTT法检测细胞增殖情况,应用流式细胞术及吖啶橙染色观察细胞周期分布及凋亡情况,TUNEL染色观察细胞的凋亡及增殖情况.结果羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA转染C6细胞后,呈时间依赖性抑制C6细胞生长和增殖.通过流式细胞术检测证实:该质粒可使细胞阻滞在细胞周期的G0/G1期,细胞凋亡率明显增加(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;吖啶橙及TUNEL染色发现其明显促进细胞凋亡(P<0.05),与对照组比较差异有统计学意义;结论羟基磷灰石纳米粒子运载Stat3 shRNA体外可明显抑制胶质瘤C6细胞增殖,并促进其凋亡,是治疗胶质瘤较理想的方法.     

牛磺酸对早期糖尿病肾病大鼠NO,MDA和CAT的影响

目的 研究牛磺硬对早期糖尿病肾病大鼠的保护机制．方法 用链尿佐菌素使wistar大鼠谤导为糖尿病模型，应用功能学指标检测大鼠血浆和肾皮质的No，MDA和CAT的含量．结果 DM大鼠肾质量／体质量比明显增加，牛磺酸对此影响不久．DM大鼠血清和肾皮质中CAT的活性下降，而MDA的含量增加；经牛磺酸处理后CAT活性增加，而MDA的含量下降。DM大鼠血桨中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高，肾皮质中NO的含量升高，经牛磺酸处理后降低．结论 牛磺酸通过调节脂质过氧化反应和NO的水平来保护肾功能．     

神经胶质瘤术后放疗同步替莫唑胺化疗的临床疗效及安全性评估

目的分析神经胶质瘤患者术后放疗同步替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)化疗的临床疗效及其安全性.方法将收治的86例神经胶质瘤术后患者随机分为两组.A组(43例)采用三维适形放疗同步TMZ化疗,B组(43例)采用单纯三维适形放疗,所有治疗均在术后1个月内开始.比较两组患者的临床疗效、术后1,2,3 a的生存率、Karnofsky评分及毒副作用.结果 A组的客观有效率(Objective response rate,ORR)和疾病控制率(disease control rate,DCR)分别为76.7%和90.7%,显著高于B组(55.8%和74.4%)(P0.05);治疗后,两组Karnofsky评分均较治疗前有所提高,且A组显著高于B组(P0.05);术后中位生存期及术后1,2,3 a的生存率A组均显著高于B组(P0.05);两组治疗期间的毒副作用比较无统计学意义(P0.05).结论放疗同步TMZ化疗是神经胶质瘤术后一种安全、有效的辅助治疗方法,可提高近远期疗效和术后的生存率,且并不增加药物毒性作用.     

脑缺血再灌注损伤中IL-1β的作用及机制

生理情况下,白细胞介素-1β在脑内表达很低,但脑缺血再灌注后其表达大量增加,其机制与诱导粘附分子合成,激活内皮细胞产生多种活性因子,促进自由基的产生,增加细胞内的Ca2 浓度和促进NO的合成有关.     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.