李惠林论治肥胖型代谢综合征经验

肥胖型代谢综合征是内分泌科的常见代谢性疾病,为患者带来极大的身心和经济压力。李惠林主任医师认为脾肾两虚是肥胖型代谢综合征的内因,饮食不节、运动过少是外因,肝失疏泄是重要环节,痰浊瘀血是其病理因素。李惠林主任医师以抵当汤合黄连温胆汤加减治疗本病,以疏肝理气、健脾补肾、祛湿化痰、活血化瘀为法,并指导患者开展锻炼,调起居、畅情志。     

活血降糖饮对2型糖尿病患者饮食偏好的影响及分子机制研究

目的探讨活血降糖饮对2型糖尿病患者高糖高脂饮食偏好的影响以及对血浆可溶性CD36的调控作用。方法选取我院住院及门诊患者共40例,分为治疗组和对照组,各20例,均给予磷酸西格列汀口服治疗,治疗组加用活血降糖饮。治疗前后分别计算证候积分,检测空腹血糖(FPG),餐后2小时血糖(2h-PG),空腹胰岛素(FIns),餐后2小时胰岛素(2h-Ins),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),游离脂肪酸(FFA),s CD36,以及对4种不同糖脂含量的饮品的偏好得分。结果经治疗,两组患者证候积分、FPG、2h-PG、Fins、2h-Ins、HOMA-IR、FFA、s CD36以及对高糖高脂饮食的偏好得分均明显改善(P 0. 05,P 0. 01)。经治疗后,治疗组证候积分、2h-PG、Fins、2h-Ins、HOMA-IR、FFA、s CD36以及对高糖高脂饮食的偏好得分均较对照组改善更加明显,差异有统计学意义(P 0. 05,P 0. 01)。结论活血降糖饮具有良好的降糖调脂改善胰岛素抵抗的作用,同时能够调节血浆s CD36含量,并能够改善2型糖尿病患者对高糖高脂饮食的偏好。     

从脾辨治甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症是临床常见的内分泌疾病,是全身性低代谢综合征。甲状腺功能减退症主要表现为疲乏、怕冷、抑郁、记忆力减退、胫前黏液性水肿等,病机总属正虚为本、阴阳失和。笔者从“脾为后天之本”“脾为气血生化之源”等中医基础理论,脾与甲状腺的联系以及甲减的临床诸症入手,深入探讨甲减发病与脾的关系,指出脾虚是甲状腺功能减退症的关键发病因素。甲状腺功能减退症以虚为本,虚则正气不足,脾气虚衰贯穿甲减始终,治疗强调扶正补虚,以健脾益气、温补中阳为治疗大法。脾气健旺,则五脏之气得以充养,精血津液得以充盛,人体正气恢复,故甲减可愈。     

国医大师张学文血瘀证论治经验

从血瘀的病因病机、兼夹血瘀的不同证型的治法与方药等方面总结国医大师张学文对血瘀证的论治经验。张学文认为血瘀证的主要病因病机是外邪致瘀、七情内伤致瘀、气血阴阳虚致瘀、痰饮内阻致瘀、各种出血致瘀,临床常见兼夹血瘀的证型有气滞血瘀证、气虚血瘀证、寒凝血瘀证、痰瘀互结证、热毒瘀结证、风痰瘀阻证,治疗上当予理气祛瘀、补气化瘀、温经化瘀、化痰活血、清热解毒化瘀、祛风化痰与活血通络,全面认识血瘀证对于临床上诸多疾病的治疗有重大意义。     

李惠林教授运用开郁化痰散结法治疗Graves病经验

李惠林教授认为Graves病的病机主要是气郁痰凝血瘀,治疗以开郁化痰散结为法,方用自拟散结甲消汤,可以明显改善Graves病患者的症状。总结李惠林教授治疗Graves病的临床经验,供同行借鉴。     

治疗2型糖尿病新靶点药物研究新进展

目前的2型糖尿病（T2DM）临床治疗药物种类繁多,噻唑烷二酮类、磺酰脲类、双胍类及胰岛素等传统降糖药物的降糖机制与安全性存在差异。近年来各种关于治疗T2DM的新靶点药物层出不穷,葡萄糖激酶激动剂、多重肠促胰岛素激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂等新靶点药物通过不同机制逐渐满足临床个性化的治疗要求。本文对当前T2DM新靶点药物的研究进展进行综述,并分析各类新靶点药物临床研究的优、劣势,以期为T2DM临床治疗提供基础指导。     

基于短链脂肪酸防治代谢性疾病的研究进展

短链脂肪酸（SCFAs）是一类含有1~6个碳原子的饱和脂肪酸,主要由肠道内特定菌群通过发酵膳食纤维产生,对维持肠道内环境稳态发挥重要作用。近年来研究表明SCFAs可调节糖脂代谢、调节能量平衡、维持肠道屏障、减轻炎性反应,并通过上述多途径参与2型糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱、非酒精性脂肪性肝病等代谢性疾病的发生与发展。本文总结了SCFAs调控代谢的机制及其防治代谢性疾病的研究进展,旨在为代谢性疾病的防治提供更多参考资料。     

李惠林教授活用经方治疗脱发经验撷要

脱发的病机主要是肺气不利、肝气郁结、脾肾亏虚等五脏功能失调,痰、湿、瘀、浊毒等病理因素影响气血运行,头发失养.李惠林教授从业30余载,擅用经方,活用小柴胡汤、麻子仁丸、麻黄杏仁甘草石膏汤、当归四逆汤、金匮肾气丸等经方治疗脱发,临床效果良好,为脱发的临床治疗提供新思路.本文介绍广东省名中医李惠林教授治疗脱发的临证经验,并...     

基于转录组测序技术探讨活血降糖饮干预糖尿病肾病的机制

目的:探讨活血降糖饮治疗糖尿病肾病的分子机制。方法:通过高脂饲料喂养加尾静脉注射链脉佐菌素(STZ)等建立糖尿病肾病大鼠模型,并将模型大鼠随机分为糖尿病肾病(DN)组、模型+双胍+中药组(DN+Met+ZY)、模型+双胍+卡托普利组(DN+Met+CP),给予相应药物进行灌胃治疗,并另设正常对照组,每组10只,干预16周后,观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿总蛋白(24 h UTP)及尿微量清蛋白(24 h mALB)的变化。观察肾组织病理改变,并对各组肾组织进行RNA-seq测序。结果:与模型组比较,中药组和卡托普利组可以显著下调糖尿病肾病大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、Scr、BUN、24 h UTP、24 h mALB等水平,而HDL-C无明显变化;与卡托普利组之间比较,中药组FBG、TC、TG、LDL-C明显下降,HDL-c、Scr、BUN、24 h UTP、24 h mALB均无明显差别。与模型组比较,中药组和卡托普利组均可以显著改善糖尿病肾病大鼠的肾脏病理学变化。转录组测序结果显示模型组对比正常组与中药组对比模型组转录本中基因总量接近,其中表达差异最明显的双向调控基因共筛选出10个;京都基因与基因组百科全书(KEGG)前20条显著富集通路分析显示模型组对比正常组与中药组对比模型组共同作用的信号通路有代谢相关通路及cAMP信号通路。结论:活血降糖饮联合二甲双胍能改善糖尿病肾病大鼠的糖脂代谢紊乱,减少尿白蛋白的排泄,改善肾功能和肾脏病理改变,延缓糖尿病肾病病情进展,其作用机制可能是通过Cftr、Pdk4、Angptl4、Hmgcs2等多靶点介导多通路实现的。     

活血降糖饮联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变临床疗效观察

目的研究薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肺腺癌细胞H1299上皮间质转化的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用不同浓度Dio(1、2、4、8μmol·L~(-1))处理H1299细胞24、48 h,CCK8法检测细胞的增殖能力。选择低于IC_(50)浓度的Dio(1、2μmol·L~(-1))作用于H1299细胞,采用细胞划痕实验和Transwell穿膜实验观察不同浓度Dio对H1299细胞迁移能力的影响;采用铺有Matrigel胶的Transwell实验检测Dio对H1299细胞侵袭能力的影响;Western Blot法检测Dio对H1299细胞中E-cadherin、Zonula occluden 1(ZO-1)、ZEB1、Cludin-1、N-cadherin、Vimentin、β-catenin、PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达的影响;免疫荧光法检测间质标志物Vimentin在细胞中的定位及表达情况。结果 Dio干预24、48 h后的IC_(50)值分别为3.50、3.21μmol·L~(-1),且呈现浓度依赖性。Dio干预后与空白对照组比较,Dio 1、2μmol·L~(-1)浓度组的细胞愈合率显著降低(P0.05,P0.001);Dio 1、2μmol·L~(-1)浓度组均能显著抑制H1299细胞的迁移能力(P 0.001),并显著抑制H1299细胞体外侵袭能力(P 0.001);Dio 1、2μmol·L~(-1)浓度组能明显上调E-cadherin、ZO-1和Cludin-1蛋白的表达(P 0.05,P 0.01,P 0.001),下调N-cadherin、Vimentin、ZEB1、β-catenin蛋白及PI3K/AKT信号通路蛋白PI3K、AKT、P-AKT的表达(P 0.05,P 0.01,P 0.001);Dio 1、2μmol·L~(-1)浓度组免疫荧光定位表达结果显示Vimentin表达明显降低。结论 Dio能有效抑制人肺腺癌H1299细胞增殖,低于IC_(50)浓度的Dio(1、2μmol·L~(-1))能明显抑制H1299细胞的迁移与侵袭能力,可能与通过调控PI3K/AKT信号通路有关。