心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与血管紧张素Ⅱ的关系

目的观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,分析冠状动脉内皮损伤与AngⅡ的相关性,探讨AngⅡ在冠状动脉内皮损伤中的作用.     

心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变危险分数的关系

目的检测心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),选择性冠状动脉造影评估冠脉病变的危险分数,分析心脏局部AngⅡ与危险分数的相关性,探讨心脏局部AngⅡ在冠状动脉粥样硬化发生发展以及冠心病患者预后评估中的作用.     

心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ与冠状动脉病变危险分数的关系

目的 :检测心绞痛患者心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的浓度 ,选择性冠状动脉造影评估冠状动脉病变的危险分数 ,分析心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )与危险分数的相关性。方法 :37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ;18例正常对照者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在经皮冠状动脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ,同时测定外周血中AngⅡ浓度。按照Califf介绍的危险分数评价选择性冠状动脉造影冠状动脉病变情况。结果 :心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高 (P <0 .0 1) ,心脏局部AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 1) ,不稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数呈明显正相关 (P <0 .0 5 ) ,稳定型心绞痛患者外周血AngⅡ浓度与危险分数无明显相关性。结论 :心脏局部AngⅡ浓度与冠状动脉病变危险分数密切相关 ,心脏局部AngⅡ可能在动脉粥样硬化和冠心病的发生发展中起重要作用。冠状动脉造影所见的冠状动脉病变结合检测心脏局部AngⅡ浓度 ,对更确切地评估冠状动脉病变的程度和判断冠心病患者的预后可能提供一些帮     

基质细胞衍生因子1α参与血管损伤后内皮祖细胞动员及再内皮化

背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,最近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1 VEGFR2 细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P＜0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P＜0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P＜0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P＞0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P＜0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P＞0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程.     

不同强度耐力训练对新兵自主神经调节功能的影响

目的评价不同强度的耐力训练对新兵自主神经功能的影响,为优化军事训练提供科学的依据。方法72名健康男性新兵,随机分为现行军体训练组、有氧耐力组、无氧耐力组,进行连续8周训练。分别于训练前、训练末进行5 min心率变异性(HRV)分析、冷加压试验(CPT)及血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、肾素活性(RA)及神经肽Y(NPY)检测。结果训练前各指标组间差异无显著性。训练8周末,现行训练组HFn(52±11)较训练前(59±12)显著降低(P<0.05),但LFn(43±12)、LF/HF(0.87±0.35)均较训练前(36±11)、(0.67±0.32)〕有显著增加(P<0.05);有氧耐力组HFn(62±11)均较训练前(53±14)显著增加(P<0.05),但LFn(36±8)、LF/HF(0.64±0.28)与训练前(39±12)、(0.77±0.33)相比呈下降趋势;无氧耐力组HRV无显著变化。训练8周末与静态时比较,无氧耐力组CPT中HR增加值〔(6.46±6.79)b.min-1〕显著低于现行训练组〔(24.00±22.64)b.min-1〕和有氧耐力组〔(17.11±15.22)b.min-1〕的增加值(P<0.05)。现行训练组的NE〔(152.17±31.51)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(109.31±18.77)pg.mL-1〕和无氧耐力组〔(104.92±19.36)pg.mL-1)〕(P<0.01)。现行训练组RA〔(4.33±2.08)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(1.97±1.79)pg.mL-1)〕和无氧耐力组〔(2.74±1.06)pg.mL-1)〕(P<0.01)。结论耐力训练对自主神经调节能力的影响主要取决于负荷强度,现行军体训练接近极限强度,其对机体有潜在危害,故应进行规范的有氧、无氧耐力训练。     

急进高原自主神经功能变化与急性高原反应的关系

目的研究急进高原前、后心血管自主神经(autonomic nervous system,ANS)功能变化及其与急性高原反应(acute mountain sickness,AMS)之间关系,揭示ANS在AMS发病中的作用,探求预防AMS的可能途径。方法对99名健康男性青年在海拔450m平原和空运急进3700m高原后2~4d内进行心率变异性(heart rate variability,HRV)和冷加压试验(cold pressor test,CPT)检测;在急进高原后1~5d接受AMS发病情况调查。结果急进高原后第1天AMS发病率92%,其中,中重度AMS占10%、轻度占36%、基本无反应占54%。LF/HFn随AMS程度减轻而减少,HFn随AMS程度加重而增加。中重度、轻度、基本无AMS反应组平原时收缩压(SBP)分别为(123.42±7.14)mmHg、(120.6±11.22)mmHg、(122.58±10.92)mmHg,均显著高于无反应组(111.31±9.48)mmHg,(P<0.05);中重度AMS组在平原CPT后心率(HR)变化幅度〔(7.57±8.22)b/min〕显著低于基本无反应组〔(25.47±19.26)b/min,(P<0.05)〕。急进高原后,中重度、轻度、基本无AMS反应组CPT后SBP变化幅度分别为(8.14±4.95)mmHg、(9.56±7.77)mmHg、(9.97±6.80)mmHg,均显著低于无反应组〔(17.00±12.75)mmHg,(P<0.05)〕;HR变化幅度分别为(11.13±6.08)b/min、(10±7.5)b/min、(12.25±8.14)b/min,均显著低于无反应组(〔19.71±9.35)b/min,P<0.05〕。AMS症状积分与平原时LF/HF正相关(r=0.437,P<0.01),与平原时CPT后HR变化幅度呈负相关(r=-0.35,P=0.01)。结论平原交感神经活动较高者其ANS的应激调节能力相对较小,对AMS易感性较高。改善ANS功能可能有助于预防AMS。     

大鼠脾源性内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用

目的研究血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）移植在损伤血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs，检测其内皮细胞特性。通过尾静脉将EPCs移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。10只大鼠行偶氮蓝染色，观察内皮损伤血管段再内皮化情况；其余大鼠于术后14d处死，行病理学观察。结果脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞，表现为表达内皮细胞特异性标志。EPCs移植组损伤血管57％不被偶氮蓝着染，而球囊损伤组损伤血管几乎完全被偶氮蓝染成蓝色。球囊损伤＋EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜增生明显减轻，血管腔狭窄程度显著减轻。球囊损伤＋EPCs移植组新生内膜与中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组。球囊损伤＋EPCs移植组PCNA阳性表达细胞较单纯球囊损伤组及M199组明显减少。结论EPCs参与损伤血管的再内皮化过程。增加循环EPCs数量可以促进损伤血管的再内皮化，抑制血管平滑肌细胞增殖，减轻新生内膜增生程度。     

心绞痛患者冠状动脉内皮损伤与血管紧张素Ⅱ的关系

目的　观察心绞痛患者冠状动脉内皮的损伤情况和心脏局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的变化 ,分析冠状动脉内皮损伤与AngⅡ的相关性 ,探讨AngⅡ在冠状动脉内皮损伤中的作用。方法　 37例心绞痛患者均经冠状动脉造影证实有明显冠状动脉狭窄 ,18例对照组患者经临床检查和选择性冠状动脉造影排除冠心病。在行经皮冠脉介入手术中采集主动脉、冠状窦和外周血液标本 ,测定 :①冠状窦血液中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)含量和循环内皮细胞 (CEC)数量 ,以此反映冠状动脉内皮损伤情况 ;②主动脉与冠状窦血液中AngⅡ的浓度 ,计算二者之间的差值 ,以此代表心脏局部产生的AngⅡ浓度 ;③外周血中AngⅡ浓度。结果　心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO浓度明显降低 ,ET浓度和CEC数量均明显增高(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,同时 ,心脏局部和外周血中AngⅡ浓度均明显增高。心脏局部AngⅡ浓度与冠状窦NO浓度呈明显负相关 (P <0 0 1) ,与ET浓度呈明显正相关 (P <0 0 1) ,与CEC数量呈明显正相关 (P <0 0 1) ,而外周血中AngⅡ浓度与冠状动脉内皮损伤各项指标无明显相关性。结论　冠状动脉内皮损伤与心脏局部AngⅡ密切相关 ,与外周血中AngⅡ无明显相关性 ,提示冠状动脉内皮损伤的发生发展中更多的是心脏局部的因素在起     

晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源分析

目的探讨晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧的变化及来源。方法培养人脐静脉内皮细胞,观察不同浓度和不同作用时间晚期糖基化终末产物刺激下人脐静脉内皮细胞内活性氧的生成情况,进而分别应用线粒体呼吸链酶复合体、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶及NADPH氧化酶抑制剂,观察抑制相应氧化酶后细胞内活性氧的变化,分析各种氧化酶作用大小。结果晚期糖基化终末产物刺激后,内皮细胞内活性氧明显增加,并且随晚期糖基化终末产物浓度和孵育时间的增加而增加,NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘几乎完全抑制了晚期糖基化终末产物刺激下细胞内活性氧的生成,线粒体呼吸链酶复合体I抑制剂鱼藤酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅱ抑制剂噻吩甲酰三氟丙酮、线粒体呼吸链酶复合体Ⅲ抑制剂抗霉素A、黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌醇对活性氧生成无明显影响,而一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯反而引起细胞内活性氧的轻度增加。结论NADPH氧化酶是晚期糖基化终末产物刺激下内皮细胞活性氧生成的主要来源,可能是晚期糖基化终末产物启动和加重动脉粥样硬化病理生理过程中的重要防治靶点。     

冠心病心力衰竭患者血压昼夜节律的变化对心率变异性的影响

心力衰竭(心衰)是各种病因引起的以心脏收缩和/或舒张功能重度受损为主并伴有神经与体液激素改变的严重病症.血压昼夜节律异常与心衰严重程度密切相关[1].