120例口腔淋巴上皮囊肿临床分析

目的:探讨口腔淋巴上皮囊肿的临床表现、鉴别诊断、治疗和预后。方法:回顾性分析1993-2010年治疗的120例口腔淋巴上皮囊肿患者的临床资料,包括性别、年龄、部位、症状、体格检查、治疗和预后。结果:120例患者中,男37例,女83例;年龄2～75岁,平均44.1岁。病程2个月～10a,平均8个月,75.8%的患者少于6个月。病变常发部位是舌(50%)和口底(38.3%)。所有患者接受手术治疗。术后平均随访5.2a,无复发病例。结论:口腔淋巴上皮囊肿无特异性临床表现,其首选治疗为手术切除,预后较好。     

兔舌癌哨位淋巴结微转移模型的建立

目的:建立兔舌癌哨位淋巴结(sentinel lymph node,SLN)微转移模型,为进一步研究舌癌区域淋巴结转移的发生、发展机制及防治提供实验平台。方法:先正位、多循环移植Vx-2癌瘤于兔舌,每次8只兔,筛选出高淋巴转移潜力移植瘤;再将其移植到40只兔的舌部,分别于移植后第8、10、12、14和16天各随机处死8只,取出兔舌Vx-2移植瘤SLN,经连续切片和免疫组织化学检测其微转移形成情况。应用SPSS 17.0软件包对结果进行统计学分析。结果:经3次正位循环移植后,所得Vx-2移植瘤舌移植后SLN转移率达100%(8/8);该高淋巴转移潜力移植瘤移植兔舌后10~12 d,所获移植瘤SLN微转移发生率为100%(8/8)。结论:应用本研究筛选的高淋巴转移潜力Vx-2瘤移植兔舌后10~12 d,可获得较稳定的兔舌癌SLN微转移模型。     

NF-kB信号通路在紫草素诱导Tca8113细胞凋亡中的作用机制

目的:探讨NF-kB信号转导通路在紫草素诱导Tca-8113细胞凋亡中的作用.方法:采用蛋白印迹法检测IkBa,磷酸化-IKBa、bcl-2及Bax蛋白的表达,采用EMSA方法检测NF-KB的DNA结合活性,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)分析Caspase 3、8、9的活性.采用SPSS12.0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验.结果:经过紫草素作用的癌细胞,磷酸化-IkBa蛋白及NF-kB的DNA结合活性均明显降低,Bcl-2蛋白表达显著减少.Caspase 3、8、9在紫草素诱导的细胞凋亡过程中被激活.泛Caspase阻断剂Z-Asp-CH2-DCB可以明显抑制紫草素引起的细胞凋亡(P=0.021.结论:紫草素诱导口腔鳞癌细胞的凋亡作用,至少部分通过抑制NF-kB信号通路活性,继而调节其下游调亡调控分子,包括bcl-2家族及Caspase家族等来实现.应用紫草素特异性抑制口腔鳞癌中高激活状态的NF-kB通路,可望成为口腔鳞癌防治的一条新的有效途径.     

紫草素对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖与凋亡的作用

目的：研究紫草素对体外培养的口腔鳞癌Tca8113细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察紫草素对Tca8113细胞的体外增殖抑制作用;采用光镜、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳技术及流式细胞术观察紫草素对Tca8113细胞凋亡的影响。采用SPSS12．0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果：MTr检测显示．紫草素在0-50μmol／L浓度范围内。对Tca8113细胞的增殖抑制作用呈现时间依赖性和浓度依赖性（P〈0．01）．电镜下可见典型的细胞核皱缩及凋亡小体,DNA琼脂糖凝胶电泳观察到典型梯状条带,流式细胞仪结果显示亚G1期细胞明显增加,各组细胞凋亡率均显著高于对照组（P〈0．01）。结论：紫草素对口腔鳞癌Tca8113细胞具有明显的增殖抑制及诱导凋亡作用．可用于口腔鳞癌化学防治的新尝试。     

256 例局部晚期口腔癌的生存分析*

目的:根据前瞻性临床试验随访数据,探讨晚期口腔鳞癌患者生存率提高的原因。方法:将2008年3 月至2010年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院256 例晚期口腔鳞癌临床Ⅲ、ⅣA 期患者分为试验组和对照组,即术前诱导化疗和非化疗联合根治性手术及同期修复重建术后接受放射治疗,再定期随访;生存分析采用Kaplan-Meier 方法和Log-rank 检验。结果:256 例患者中,术前诱导化疗组和手术组各128 例,中位随访时间为60个月,5 年总体生存率为61.7%,5 年无病生存率为53.9%,术前诱导化疗组与手术组之间的总体生存率和无病生存率差异无统计学意义（P>0.05）。 结论:根治性手术切除肿瘤为主的综合序列治疗对提高患者生存率意义重大,功能性修复重建可以显著提高生存质量;诱导化疗不能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存率,但疗效好的患者可以显著生存获益。      

MUC1通过调控EGFR/ERK信号通路促进唾液腺腺样囊性癌细胞增殖和侵袭的研究

目的:研究黏蛋白1(MUC1)对唾液腺腺样囊性癌(ACC)细胞生物学功能的影响及其分子机制.方法:首先通过慢病毒(shMUC1)转染对ACC细胞系中MUC1基因进行敲减,通过Real-time PCR和Western blot检测敲减效果;CCK-8实验检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验评价细胞的克隆形成能力;Tra...     

口腔鳞癌组织CK19蛋白质与mRNA水平的关系及其临床意义

目的：探讨口腔鳞癌组织中细胞角蛋白19（CK19）的蛋白质表达与基因转录之间的关系及其临床意义。方法：采用免疫组织化学和荧光实时定量RT—PCR方法，对33例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁组织中CK19的蛋白质表达和mRNA水平进行检测，采用SPSS10.0软件包对数据进行配对t检验和相关分析。结果：口腔鳞癌组织中，CK19蛋白质和mRNA表达呈正相关，且均显著高于癌旁组织。癌组织CK19蛋白质表达阳性率为90，91％（30／33），mRNA水平是癌旁组织的2．21倍。CK19蛋白质和mRNA表达均与肿瘤的恶性程度显著相关。恶性程度越高，两者的表达水平也越高。结论：口腔鳞癌组织中CK19蛋白质和mRNA表达上升，并且与肿瘤恶性程度相关．CK19免疫组织化学和荧光实时定量RT—PCR技术在鉴别组织恶性程度上具有潜在的临床价值。     

高危唾液腺肿瘤患者术后同期放化疗前瞻性Ⅱ期临床试验研究

目的 评估术后辅助同期放化疗对具有高危预后因素的唾液腺肿瘤患者的疗效和安全性。方法 入组2016-2018年间上海第九人民医院口腔颌面头颈肿瘤科收治的中度或高度恶性病理分级且伴有局部晚期Ⅲ/ⅣA期±切缘阳性/近切缘的唾液腺肿瘤术后患者52例。男35例,女17例,平均年龄55.5岁(21~73岁)。患者术后调强放疗和同期化疗。唾液腺腺癌患者同期化疗采用TP方案,淋巴上皮癌、鳞状细胞癌患者采用顺铂方案。结果 47例患者完成全部2周期同期化疗,5例患者完成1周期同期化疗。中位随访期为15.7个月(3.2~34.8个月),2年无瘤生存、总生存率分别为74%、98%。3例区域淋巴结复发,6例远处转移。3级放射性口腔黏膜炎30例,3级放射性皮肤损伤5例,3-4级中性粒细胞减少3例。DFS与术后辅助同期放化疗用药周期数呈正相关(P=0.006)。结论 高危唾液腺肿瘤术后患者同期放化疗可获得较高的2年无瘤生存、总生存且可耐受的,长期结果仍需随机对照临床研究进一步证实。     

肿瘤干细胞和涎腺肿瘤

近年发展起来的肿瘤干细胞学说认为肿瘤组织中存在着极少数具有干细胞功能的细胞,能够自我更新和无限增殖,并最终导致肿瘤的发生和发展.目前已从多种肿瘤中分离并鉴定了肿瘤干细胞,为将来能够针对肿瘤干细胞的治疗打下基础.涎腺肿瘤是涎腺组织中常见的疾病,目前发病机制不明确,本文就肿瘤干细胞的研究现状及与涎腺肿瘤的相关研究进展作一综述.     

ERK通路抑制剂苯乙酸钠对转基因小鼠唾液腺肿瘤的作用

目的：将ERK／MAPK信号通路抑制剂苯乙酸钠（NaPA）作用于PLAG1转基因小鼠唾液腺肿瘤,观察其对肿瘤生长的影响。方法：将30只肿瘤小鼠随机分为3组,分别给予NaPA最大非致死剂量、一半最大剂量及同体积生理盐水。给药结束后,收集肿瘤组织．观察其病理学特征并通过转录和翻译水平检测MAPK相关基因ERKJ1／2、ph—ERK1／2、cvclinD1的表达量,利用SPSS19．0软件包对3组结果进行单因素方差分析。结果：NaPA处理过的小鼠肿瘤生长明显受到抑制。且细胞无异常核分裂像,性质趋于良性。MAPK相关基因磷酸化ERK1／2、cyclinD1蛋白水平表达量较对照组减少,差异有显著性（P〈0．05）,但非磷酸化ERK1／2的RNA和蛋白水平表达均无显著差异（P〉0．05）。结论：NaPA可以通过抑制ERK／MAPK通路阻碍唾液腺肿瘤的生长,使细胞增殖减少,有望用于唾液腺肿瘤的药物治疗。