平心复脉合剂联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗频发室性早搏临床研究

目的：观察平心复脉合剂联合琥珀酸美托洛尔缓释片对频发室性早搏的疗效及对心率变异性的影响。方法：纳入气阴两虚型频发室性早搏患者 80 例，采用随机数字表法分为治疗组和对照组各 40 例。对照组予琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，治疗组在对照组基础上加用平心复脉合剂，共治疗 4 周。比较 2 组治疗前后心率变异性指标、临床疗效及不良反应发生率。结果：总有效率治疗组为 90.0%，对照组为 72.5%，2 组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗前，2 组心率变异性指标比较，差异均无统计学意义 （P＞0.05）。治疗后，2 组间期标准差 （SDNN）、连续正常间距差的均方根 （rMSSD）、高频功率 （HF） 均较治疗前增大（P＜0.05），低频功率（LF）较治疗前减小（P＜0.05）；治疗组 SDNN、rMSSD、HF 均大于对照组，LF 小于对照组（P＜ 0.05）。2 组不良反应发生率均为 2.50%，组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：平心复脉合剂联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗频发室性早搏，能改善患者心率变异性，安全有效。     

神经黏蛋白与中枢神经损伤

神经黏蛋白（Neuroean）是由神经元分泌的特异性蛋白质，广泛分布于神经系统，可与神经元细胞膜上特异性受体神经黏附分子和神经元胶质细胞黏附分子结合，调节细胞连接，影响轴突生长。而在中枢神经系统损伤后，Neurocan的表达增加，并抑制轴突生长。Neurocan在中枢神经系统的形成和损伤后的修复都扮演着重要的角色。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑（RHRSP）缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用。方法将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌注模型。随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2h后再灌注1d、7d、14d、30d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化。结果脑缺血再灌注1d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7d明显增多,14d表达到高峰,30d下降。电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7d、14d、30d时较对照组明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,脑缺血1d、7d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关。     

62例肌萎缩侧索硬化的临床分析

目的探讨肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic Lateral Sclerosis,ALS)的临床和电生理特征。方法收集2004年1月1日至2010年6月30日期间佛山市中医院神经内科收治的62例ALS患者,回顾性分析这些病人的资料并总结其临床特征。结果本组病人的主要临床特征为慢性隐袭起病,中老年发病(平均发病年龄为49.3岁),男性多发(男女比例为1.48∶1),首发症状多为单侧上肢肌无力(54.8%),可伴有肌肉萎缩,吞咽、言语困难等,电生理检查均表现为脑神经和多个脊髓节段广泛的神经源性损害。结论肌萎缩侧索硬化症是一种累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束,具有上下运动神经元损害并存的慢性进行性神经系统变性疾病。早期诊断是本病的难点,且容易出现误诊。肌电图对本病的诊断和鉴别诊断有重要意义。     

化痰止咳合剂对AECOPD患者血清SAA、IL-6、IL-1β和肺功能的影响

目的 研究化痰止咳合剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbations chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）患者血清淀粉样蛋白A（SAA）、白介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肺功能的影响。方法 将60例AECOPD患者按随机数字表法分为治疗组30例与对照组30例,2组均予常规治疗,治疗组在此基础上加用化痰止咳合剂30 ml,每日3次,共14 d,2组均在治疗前后检测血清SAA、IL-1β、IL-6、第1秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1占预计值百分比（FEV1%）,采用临床COPD问卷（clinical COPD questionnaire,CCQ）调查临床症状改善情况。结果 治疗前2组患者血清清SAA、IL-1β、IL-6、FEV1/FVC及FEV1%、CCQ评分分值均无统计学差异（P>0.05）;治疗后,与治疗前比较,2组患者血清SAA、IL-6、IL-1β、肺功能、CCQ评分值有统计学意义（P<0.05）;与对照组比较,治疗组血清SAA、IL-6、IL-1β、CCQ评分值差异有统计学意义（P<0.05）,2组FEV1/FVC、FEV1%差异无统计学意义（P>0.05）。结论 化痰止咳合剂临床疗效确切,可抑制SAA、IL-6、IL-1β水平及改善患者临床症状,其作用机制可能与其通过调节上述炎症因子的表达而发挥降低气道炎症反应作用有关。     

钛化聚丙烯网片在乳腺癌术后硅凝胶假体即刻假体乳房再造中的应用

目的：探讨钛化聚丙烯网片（TCPM）在乳腺癌术后硅凝胶假体即刻乳房再造中的应用效果。 方法：回顾性分析2016—2018年在我院行TCPM加硅凝胶假体即刻乳房再造的乳腺癌患者26例,其中保留皮肤的全乳切除术7例,保留乳头乳晕的全乳切除术19例,分析手术情况,术后效果,并发症及远期随访结果。 结果：26例患者均成功完成手术,平均手术时间（78.46±5.96）min,平均术中出血量（73.85±17.68）mL,术后引流管拔除时间10~14 d。再造乳房外观评价“优良”率为88.46%（23/26）。术后即刻血清肿3例,经引流后好转。术后切口愈合不佳1例,经抗炎,换药,再次缝合后好转。1例术后3个月及5个月后反复自发性血清肿,经引流治疗后好转。1例因排斥反应取出假体及网片。所有患者随访5~21个月,无局部复发及远处转移患者。 结论：TCPM在硅凝胶假体乳房再造中,可以提供一个安全有效的假体覆盖,简化手术流程,操作简便,在经济条件较好的患者中适合推广。     

电针干预高血压大鼠脑缺血凝血酶敏感蛋白-1mRNA的表达及超微结构的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)mRNA表达及细胞超微结构的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成120只RHRSP,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MACO)模型,电针组给予"百会""大椎"穴位电针治疗,1次/d,14 d。用原位杂交法和电镜等技术观察脑缺血2h后再灌注1、7,14,28 d大鼠脑内缺血区TSP-1mRNA表达及细胞超微结构损伤的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组梗死灶周围TSP-1mRNA的表达明显增强(P<0.05);模型组在1 d后出现TTSP-1mRNA阳性细胞,7d达到高峰并延续到14d,28 d则明显减弱;电针治疗组在1d、7d、14d阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。超微结构发现电针组神经细胞在各时间点损伤较模型组轻。结论电针对RHRSP脑缺血-再灌注损伤的保护作用,可能与下调TSP-1mRNA的表达,促进脑缺血区的血管的重建有关。     

谭峰教授缺血性中风早期运用活血化瘀药治疗经验

缺血性中风是临床危急重症,具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点。谭峰教授认为瘀为中风病发生发展的重要病机,治疗上以"早期活血化瘀"为基本治法,临床疗效显著。本文阐述了吾师谭峰教授论治中风的经验。     

电针干预高血压大鼠脑缺血血管内皮生长因子和促血管生成素1表达的研究

目的观察电针对易脑卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素1(Ang 1)表达及血管新生的影响。方法用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成RHRSP 120只,随机分为4组:空白组(12只),假手术组(12只)、模型组(48只)和电针组(48只),后2组大鼠再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞模型,电针组给予"百会"、"大椎"穴位电针治疗,1次/d,14天。免疫组织化学法和光镜等技术观察脑缺血2 h后,再灌注1、7、14、28天大鼠脑内缺血区VEGF、Ang 1表达及缺血区微血管密度(MVD)的变化。结果与空白组和假手术组比较,模型组大鼠7、14、28天梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达明显增强(P0.05);与模型组比较,电针组大鼠7、14、28天VEGF和Ang 1的表达均明显增强(P0.05),脑缺血14、28天缺血区及周围MVD明显增加(P0.05)。结论电针对RHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与增强梗死灶周围VEGF和Ang 1的表达,促进缺血区的血管新生有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠神经黏蛋白表达和脑含水量的影响

目的 观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用.方法 将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型.随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2 h后再灌注1 d、7 d、14 d、30 d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化.结果 脑缺血再灌注1 d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7 d明显增多,14 d表达到高峰,30 d下降.电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7 d、14 d、30 d时较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),脑缺血1 d、7 d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关.