美托洛尔与毛花苷快速控制心房颤动心室率的比较

目的：比较静脉应用美托洛尔与毛花（f4地黄）苷快速控制心房颤动患者心室率的疗效和安全性。方法：68例快速心房颤动患者（心室率≥120次／min）．随机分为美托洛尔组、毛花苷组各34例。美托洛尔组首次剂量给予5mg缓慢静注，观察15min。若心室率〉100次／min或下降〈20％，则追加5mg。最多给药10mg。若血压〈90／60mmHg，则停止试验；毛花苷组首次剂量给予毛花苷0．4mg或0．2mg缓慢静注，若心室率〉100次／min或下降％20％，则追加0．2mg。观察两组用药后10min、30min、60min、90min和120min心率，血压及临床表现；同时记录用药后药物起效时间及不良反应。结果：两组患者用药后2h内的心室率与用药前比较均明显降低（P〈0．05）．用药2h后美托洛尔组心室率下降幅度大于毛花苷组（P〈O．05）；美托洛尔、毛花苷组平均起效时间分别为（12．4±6．7）min和（41．6士11．2）min．两者差异有显著性（P〈0.01）；美托洛尔、毛花苷组总有效率分别为88％和76％无显著性差异（P〉0．05）；两组不良反应发生率均为12％。结论：静脉应用美托洛尔控制快速心房颤动患者心室率的短时疗效显著，患者安全性好。     

新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠升压作用的研究

观察一种新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠血压的影响。结果表明该化合物有明显增加败血休克大鼠血压的作用,且优越必硝基精氨酸,可能开发出新的ＮＯＳ抑制剂。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠动脉斑块的影响

为探讨辛伐他汀对动脉斑块的影响,我们采用大鼠动脉粥样硬化模型[1],并与正常对照组进行对比观察,报告如下.     

左旋精氨酸对大鼠动脉粥样硬化的影响

目的:研究左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠动脉粥样硬化斑块及一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:将40只Wistar大鼠分为正常对照、高脂血症、动脉粥样硬化及L-Arg 4组,每组10只.除正常对照组外,3组大鼠均予高脂饲料;动脉硬化组辅以维生素D3治疗,L-Arg组在饮水中另加入L-Arg治疗.所有大鼠在实验后7天行手术,90天后观察主动脉粥样斑块形成及NOS的活性,采用高效液相色谱(HPLC)检测血清L-Arg水平.结果:①高脂血症组、动脉粥样硬化组和L-Arg组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均明显增高(P＜0.01),而高密度脂蛋白均明显下降(P＜0.01).上述4项指标在高脂血症组与动脉粥样硬化组之间均无显著差异(P＞0.05).②高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg均无影响,补充L-Arg可使其明显增高(P＜0.01,VS其余3组).③胸主动脉HE染色,动脉粥样硬化组动脉形成明显的具有脂质聚集、炎性细胞聚集、钙化等特点的斑块,高脂血症组动脉结构未见明显的改变;L-Arg组动脉管壁有小的钙化和斑块,较动脉粥样硬化组减轻.④胸主动脉诱导型NOS(iNOS)免疫组织化学检测,正常对照组和高脂血症组均为阴性;动脉粥样硬化组为强阳性;L-Arg组为阳性.⑤血管中内皮型NOS(eNOS)活性高脂血症组、动脉粥样硬化组及L-Arg组较正常对照组均下降(P＜0.01),与动脉粥样硬化组比较,L-Arg组有一定的恢复(P＜0.05);iNOS活性高脂血症组较正常对照组无差异(P＞0.05),而动脉粥样硬化组及L-Arg组均显著增加(P＜0.01).⑥高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg浓度与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05),而L-Arg组血清L-Arg浓度与其他3组比较显著增高(P＜0.01).结论:补充L-Arg增加了内皮功能,使动脉粥样硬化的发展减轻,但由于其对iNOS无作用,动脉仍形成斑块.     

硝基精氨酸—赖氨酸三肽合成及其对一氧化氮合酶的抑制作用

液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸-赖氨酸三肽HCl．Arg(NO     

壳聚糖对大鼠动脉粥样硬化的影响及其机制探讨

目的:研究壳聚糖对大鼠动脉粥样硬化斑块及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:40只Wistar大鼠均分为:A组(正常对照组);B组:饲以高脂饲料(不含维生素D3);C组:一次性给予大鼠维生素D3(30万U/kg体重)肌肉注射,以球囊损伤主动脉内皮和饲以含维生素D3(1.25×106U/kg)的高脂饲料;D组在C组的基础上饲料中加入5%壳聚糖。90 d后检测主动脉动脉粥样硬化斑块形成及NOS的活性。结果:(1)90 d后C组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块,而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变,D组大鼠胸主动脉未形成动脉粥样硬化斑块;(2)血管中内皮型一氧化合酶(eNOS)后三组较A组均活性下降(P<0.01),而三者之间无统计学差异;(3)诱导型一氧化氮合成酶(iNOS):B组较A组无差异,而C组较A、B两组表达和活性均显著增加(P<0.05~<0.01),较之C组,D组的水平下降(P<0.01),但仍高于A、B组(P<0.01);(4)较之A组,B、C组的TC、TG、LDL-C水平上升(P<0.05~<0.01),D组的较C组下降(P<0.05~<0.01);B、C组的HDL-C水平较A组明显下降(P<0.01)。结论:壳聚糖可通过抑制胆固醇、甘油三酯等的吸收而发挥抗动脉粥样硬化作用,并通过对血脂的作用而间接发挥对NOS的影响。     

大鼠动脉粥样硬化和高脂血症一氧化氮特点的比较

目的　研究大鼠动脉粥样硬化时一氧化氮 (NO)的特点并将其与单纯高脂血症进行比较。方法　大鼠分为 3组 :正常对照组 ( 10只 ) ,予普通饲料、饮水 ;高脂血症组 ( 10只 ) ,饲以高脂饲料 (不含维生素D3) ;动脉粥样硬化组 ( 10只 ) :维生素D33× 10 5U/kg 1次肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮并饲以含维生素D31.2 5× 10 6U/kg饲料的高脂饲料。 90d后检测血管诱导型 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的表达及其活性。 结果　 90d后动脉粥样硬化组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块 ,而高脂血症组的大鼠胸主动脉结构未见改变 ;高脂血症组和动脉粥样硬化组血管中 ,eNOS较正常对照组表达减弱、活性下降 (P <0 .0 1) ,但两组间差异无显著性 ;高脂血症组iNOS与正常对照组相比 ,差异无显著性 ,而动脉粥样硬化组则明显升高 (P <0 .0 1)。斑块中iNOS呈强阳性。结论　高脂血症患者的eNOS表达减弱、活性下降 ,并在形成斑块时持续存在 ;iNOS只见于血管壁形成典型的动脉粥样硬化斑块时     

鼠动脉粥样硬化模型的建立

动脉粥样硬化的形成是多因素引起的。从动脉粥样硬化主要的发病机制出发，介绍了多种动脉粥样硬化大鼠和小鼠模型建立的具体方法，并比较了它们的优缺点。     

大鼠动脉粥样硬化时血小板内一氧化氮合酶的表达及其活性

目的:研究动脉粥样硬化形成时血小板内一氧化氮合酶(NOS)的表达特点和活性.方法:大鼠分为3组:第1组为正常对照组,以普通饮食饲养;第2组饲以高脂饲料(不含维生素D3);第3组为维生素D3 3×105 U/kg一次肌内注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含维生素D3 1.25×106 U/kg的高脂饲料.90 d后检测大鼠血小板内NOS的表达和活性.结果:第2组和第3组大鼠血小板中内皮型NOS(eNOS)均较第1组表达减弱、活性下降(P<0.01),而第2、3组之间无统计学差异;诱导型NOS(iNOS)表达和活性在第2组与第1组间无统计学差异,但第3组较前两组均显著增加(P<0.01).结论:结果提示,动脉粥样硬化时血小板eNOS表达和活性受到抑制,而iNOS的诱导表达与动脉粥样硬化的发展进程有一定关系.     

硝基精氨酸-赖氨酸三肽对大鼠一氧化氮合酶抑制作用的研究

目的:研究硝基精氨酸赖氨酸三肽对组成型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS )的抑制程度.方法:①用大鼠腹腔巨噬细胞作培养,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对iNOS的抑制程度.②用大鼠离体主动脉条孵育,检测硝基精氨酸赖氨酸三肽对cNOS的抑制程度.结果:①硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L )可显著抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO,P<0.01),较NG硝基 L精氨酸(LNNA)作用增强(P<0.0 1).②硝基精氨酸赖氨酸三肽(1×10-4 mol/L)可显著减少大鼠腹腔巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平(P<0.01),较LNNA 作用增强(P<0.05).③与LNNA相比,硝基精氨酸赖氨酸三肽(1.5×10-4 mol/L)对大鼠主动脉壁cNOS的抑制程度减小(P<0.05).结论:①硝基精氨酸赖氨酸三肽抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iNO S活性显著强于LNNA,而抑制大鼠血管壁cNOS活性显著弱于LNNA .