培哚普利对急性心肌梗死后心肌纤维化的血清指标影响

目的 :观察冠心病急性心肌梗死患者心肌纤维化的血清指标变化和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌纤维化及心室重构的逆转作用 ,探讨血清指标作为临床判断心肌纤维化与心室重构及其逆转的临床价值。方法 :正常对照组20例 ,心肌梗死组44例 ,心肌梗死后应用培哚普利治疗12周 ,用放射免疫分析法测定血清指标PCⅢ (Ⅲ型前胶原 )、LN(层粘连蛋白 )、HA(透明质酸 )。结果 :心肌梗死2周后较正常对照组血清PCⅢ、LN、HA明显增高 (P<0 01) ,培哚普利治疗12周后血清PCⅢ、LN、HA明显下降 (P<0 01)。结论 :血清PCⅢ、LN、HA可以作为心肌梗死后心肌纤维化与心室重构的间接观察指标。     

超声辐照联合微泡消融活体犬心肌

目的探讨低能量超声辐照联合微泡消融活体犬心肌的可行性。方法将20只杂种犬随机分为超声联合微泡组(US+MB组)、单纯超声组(US组)、单纯微泡组(MB组)和对照组,每组5只。在心腔内超声(ICE)监控下,将自制多功能ICE导管送入犬左心室。对US+MB组犬于左心室前壁注射0.1ml微泡,以0.3 W/cm2声能对注射部位辐照30s;US组以相同条件辐照,但不注射微泡;MB组仅注射微泡;对照组仅插入导管,不进行其他处理。术后第3天处死动物,进行心脏形态学及组织学观察。结果肉眼见US+MB组微泡注射部位心肌出现苍白色消融灶,镜下见心肌细胞核固缩、核碎裂等特征;US组、MB组及对照组动物心脏形态学及组织学均未见明显异常。结论微泡能提高超声消融效果,实现低能量超声消融心肌组织,减少心内膜损伤,提高心肌消融的安全性。     

吲哚-3-甲醇对大鼠颈总动脉球囊损伤后Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响

目的 研究吲哚-3-甲醇(I3C)对球囊损伤术后大鼠颈动脉血管平滑肌细胞(VSMC)Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达的影响,探讨I3C诱导VSMC凋亡的机制.方法 建立35只SD大白鼠颈动脉损伤动物模型,分为对照组(n=5):不给药;实验组(n=30):给予I3C(I3C给药量为12.5、25 mg/d和50 mg/d,给药时间为4 d和7 d,共6个亚组,n=5).术后14 d取材.免疫组化检测Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白的表达.结果 术后14 d,各组Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达减少.与对照组比较,Bcl-1和Bcl-X/L蛋白表达的25 mg 7 d组,50 mg 4 d组和50 mg 7 d组差异有显著性(P＜0.05);NF-κB蛋白表达12.5 mg 4 d组和对照组无显著性差异(P》0.05),其余均有统计学意义(P＜0.05).给药时间和剂量增加时,Bcl-1、NF-κB和Bcl-X/L蛋白表达与对照组差异非常显著(P＜0.01).结论 I3C诱导血管损伤后VSMC凋亡的机制主要是通过PI3K-PKB/Akt细胞信号传导途径,下调关键性核因子NF-κB和凋亡抑制蛋白Bcl-X/L表达.     

不同血管病变冠心病患者自主神经活性研究

目的:探讨不同血管病变的冠心病患者自主神经活性变化规律.方法:选取仅有前降支、仅有回旋支及仅有右冠状动脉病变的冠心病患者26例、22例及28例,进行24h Holter检测,然后进行24h时域及频域指标分析,并与年龄匹配的对照组进行比较.结果:冠心病患者心率变异指标较对照组明显降低.三组冠心病患者间进行比较,仅前降支病变组心率变异指标减低更为明显.而回旋支及右冠状动脉病变组间无明显差异.结论:冠心病患者自主神经活性明显降低,而前降支病变者降低更为显著.     

心肌声学造影无创性评价X综合征患者心肌微循环

目的应用经静脉心肌声学造影,观察X综合征患者心肌微循环灌注的特点。方法选取X综合征患者10例(Ⅰ组),健康自愿者10例(Ⅱ组),采用SonoVue进行实时心肌声学造影检查,获取心尖四腔切面图像,采用声学密度定量技术测定达到峰值的最大显影强度A,曲线上升平均斜率β及A·β乘积,并绘制时间-强度曲线。结果X综合征患者心肌显影的峰值强度A与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05),反映心肌血流速度的β值较正常对照组低(P<0.01),反映心肌血流量的A·β乘积也明显低于正常对照组(P<0.01)。结论实时心肌声学造影可定量分析X综合征患者心肌微循环灌注情况。     

喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后心肌孔道演变规律的实验研究

目的 观察喷射心肌打孔填充不同凝胶支架后犬心肌孔道的演变规律以及不同凝胶支架在心肌组织中的组织相容性. 方法 12只健康杂种犬,体质量9～13 kg,年龄1～2岁,均分为琼脂糖凝胶(agarose hydrogel,AH)组、纤维蛋白凝胶(fibrin glue,FG)组、壳聚糖凝胶(chitosan hydrogel,CH)组,每组4只.各组用无针注射器分别喷射各种凝胶心肌打孔,于术后2、4、6周取含有孔道的心肌组织行HE、Masson染色,观察各种凝胶支架在心肌组织中的降解性和组织相容性,以及各组心肌孔道是否保留和开放. 结果 纤维蛋白凝胶2周内绝大部分已经降解,引起较少的炎性反应和胶原纤维增生,降解后心肌孔道闭塞,同时心内膜面发现附壁血栓形成;琼脂糖凝胶6周时仍有较多凝胶未降解,引起周围组织大量胶原增生,心肌孔道完全闭塞;壳聚糖凝胶的降解周期为4～6周,降解后可见心肌孔道开放及孔道壁内皮化. 结论 琼脂糖凝胶和纤维蛋白凝胶均不适合作为心肌孔道支架,而壳聚糖凝胶是一种良好的心肌孔道支架.     

超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒对大鼠心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨通过超声微泡介导丙二酰辅酶A脱羧酶(MCD)-microRNA干扰质粒靶向抑制心肌MCD对心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制.方法 将MCD表达质粒与4条待筛选的MCD-microRNA干扰质粒分别共转染至HEK293细胞中,通过实时荧光定量PCR检测MCD mRNA表达水平,筛选出抑制率最高的干扰序列进行动物实验.通过结扎大鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,将28只心肌梗死大鼠随机分为心肌梗死+生理盐水组及3个心肌梗死干预组(心肌梗死+质粒组,心肌梗死+超声+质粒组,心肌梗死+超声+微泡+质粒组),每组7只;另取7只大鼠(假手术+生理盐水)作为假手术组.将筛选出的MCD-microRNA干扰质粒与脂质微泡混合,通过超声介导转染人心肌梗死后4周的大鼠中,每4d转染1次,连续转染28d后,通过超声心动图观察左室射血分数(LVEF)、短轴缩短分数(FS)和左室舒张末期内径(LVIDd)的变化,采用高效液相色谱法测量丙二酰辅酶A的含量,酶联免疫法检测心肌乳酸的变化.结果 根据实时荧光定量PCR结果选择出1条对MCD mRNA表达抑制率最高的干扰质粒,其转染抑制率约为82％.在动物实验中,心肌梗死+超声+微泡+质粒组的LVEF、FS均高于其他心肌梗死干预组(P＜0.05),但明显低于假手术组(P＜0.05);乳酸含量明显低于其他心肌梗死干预组(P＜0.05),但高于假手术组(P＜0.05);丙二酰辅酶A含量明显高于其他各组(P＜0.05);LVIDd在各心肌梗死干预组之间无显著差异(P＞0.05),但明显低于假手术组(P＜0.05).结论 超声微泡介导MCD-microRNA干扰质粒靶向转染人梗死后心肌,可增加丙二酰辅酶A含量,降低乳酸含量,虽不能抑制心室扩张,但可明显延缓心功能的恶化.     

盐酸贝那普利对原发性高血压患者TNF-α和IL-6水平的影响

高血压发病的炎症学说备受关注,为其临床治疗开辟了新的途径.炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)分泌增多是原发性高血压(EH)的重要病理变化之一.本研究探讨盐酸贝那普利对EH患者血清TNF-α和IL-6水平的影响,进一步研究其治疗EH的作用机制.     

高血压治疗前后PWV的相关性研究

目的:探讨原发性高血压患者在治疗前后血压分级与脉搏波速度PWV的关系.方法:应用动脉硬化自动检测仪测定入选的183例原发性高血压患者的肱动脉-踝动脉PWV值,比较治疗前后及不同血压水平患者的动脉硬度.结果:治疗前后高血压患者的PWV差异有统计学意义[(2080±26)cm/s 比(1604±32)cm/s,P<0.001];2级、3级均与1级高血压患者的PWV有显著差异[(1 765±87)cm/s比(1 474±58)cm/s,P=0.016;(1 757±93)cm/s比(1 474±58)cm/s,P=0.027],2级与3级间无显著差异[(1 765±87)cm/s比(1 757±93)cm/s,P=0.938];药物降压后按145/90mmHg将控制后血压分为高低2组,较高组的PWV显著高于较低组[(2 088±64)cm/s比(1 496±32)cm/s,P<0.000 1].结论:未经治疗的高血压患者其动脉硬度明显高于治疗中的患者,降低血压在145/90mmHg下时,动脉弹性明显改善.     

贝那普利和非洛地平对原发性高血压患者肿瘤坏死因子α和白介素6的影响

目的:探讨贝那普利和非洛地平对原发性高血压惠者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响.方法:将62例1、2级原发性高血压患者,随机分为贝那普利组和非洛地平组,贝那普利组予贝那普利治疗,非洛地平组予非洛地平治疗,连续治疗8周.观察治疗前后原发性高血压患者血压及血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果:治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组收缩压(163.8±7.2vs.134.7±7.6;164.6±8.0vs.135.8±7.2)mmHg、舒张压(98.7±8.2 vs.86.2±3.4;99.8±8.1 vs.85.8±3.9)mmHg及血清TNF-α(12.94±2.12vs.7.16±41.41;13.02±2.14vs.9.88±1.52)ng/L、IL-6(26.73±3.43vs.16.35±2.42;27.29±3.58 vs.20.71±3.16)ng/L均较治疗前明显下降(P<0.01),但贝那普利组下降更明显,与非洛地平组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:贝那普利和非洛地平均能降低原发性高血压患者血清TNF-α和IL-6的产生、抑制炎症反应,但贝那普利作用优于非洛地平.