培哚普利对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的影响

目的:观察培哚普利对原发性高血压患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法:80例原发性高血压患者随机分为对照组和治疗组,每组40例,对照组服用尼群地平片,治疗组服用培哚普利,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清中细胞因子TNF-α和IL-6水平.结果:治疗组和对照组在治疗前比较,血清TNF-α、IL-6 水平之间比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).治疗后,治疗组TNF-α和IL-6水平均下降(均P ＜ 0.01),而对照组下降不明显,治疗组与对照组比较TNF-α和IL-6 水平差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论:培哚普利能降低原发性高血压患者的血压,同时培哚普利能通过调节炎性细胞因子的产生,抑制炎症反应,从而有益于血压的控制.     

氯沙坦对老年高血压患者炎症因子的影响

目的:观察氯沙坦对老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP的影响.方法:40例老年高血压患者用氯沙坦,治疗8周,分别于治疗前后检测患者血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平.结果:经氯沙坦治疗8周后,患者收缩压(165.2 ± 14.8 vs 130.5 ± 12.6)mmHg和舒张压(98.5 ± 8.6 vs 84.2 ± 5.8)mmHg均显著下降(P ＜ 0.05),血清TNF-α(12.42 ± 2.51 vs 6.54 ± 2.23)mg/L、IL-6(25.46 ± 5.24 vs 13.26 ± 5.12)mg/L和hs-CRP(7.34 ± 0.85 vs 4.36 ± 0.72)mg/L水平均显著下降(P ＜ 0.01).结论:氯沙坦降压治疗同时可以降低老年高血压患者炎症因子TNF-α、IL-6和hs-CRP水平,抑制炎症反应,达到保护和修复血管内皮细胞的目的.     

降压治疗对原发性高血压患者血压及血清IL-6、TNF-α季节性变异的影响

目的观察降压治疗对原发性高血压患者血压和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)季节性变异的影响。方法选择2013年夏季就诊于内蒙古医科大学鄂尔多斯临床医学院心内科门诊的原发性高血压患者60例,失访8例,最终研究对象为52例,按照前瞻性随机对照研究方法分为两组,含肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RASI)组30例,钙通道阻滞剂(CCB)组22例。Epidata 3.1软件建立数据库,两组均在2013年夏季、秋季、冬季及2014年春季来院,采集空腹静脉血,酶联免疫吸附测定法检测血清IL-6、TNF-α浓度,观察两组患者春、夏、秋、冬季血压及血清IL-6、TNF-α浓度的变化。结果两组的收缩压冬季高于夏季[含RASI组:(158±20)mm Hg、(145±12)mm Hg;CCB组:(158±20)mm Hg、(141±9)mm Hg],舒张压冬季高于夏季[含RASI组:(101±13)mm Hg、(93±9)mm Hg;CCB组:(100±4)mm Hg、(90±7)mm Hg],差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组血清IL-6浓度冬季明显高于其他季节[含RASI组:春季(44.71±1.93)ng/L,夏季(48.09±7.97)ng/L,秋季(51.62±11.64)ng/L,冬季(60.29±5.64)ng/L;CCB组:春季(52.27±11.38)ng/L,夏季(45.11±8.72)ng/L,秋季(43.86±2.00)ng/L,冬季(71.72±7.79)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.01);两组血清TNF-α浓度冬季明显高于其他季节[含RASI组:春季(208.85±25.21)ng/L,夏季(237.26±33.51)ng/L,秋季(217.93±23.32)ng/L,冬季(304.22±21.01)ng/L;CCB组:春季(225.99±40.92)ng/L,夏季(231.72±49.80)ng/L,秋季(206.82±32.82)ng/L,冬季(352.07±36.50)ng/L],差异均有统计学意义(P均<0.01);春、夏、秋季比较差异无统计学意义(P>0.05);冬季血清IL-6、TNF-α浓度含RASI组低于CCB组(P<0.05)。收缩压和舒张压是秋季及冬季的血清IL-6、TNF-α增高的独立因素(均P<0.05);气温及TNF-α是冬季血清IL-6增高的独立因素(均P<0.05)。结论原发性高血压患者经口服CCB及含有RASI为基础治疗药物的降压治疗,血压及促炎因子的水平仍然存在季节性变异,冬季高于夏季。以含有RASI为基础治疗药物的降压治疗,可以使冬季的促炎因子水平明显降低。     

TNF-αI、L-6与高血压肾损害的相关性及其受贝那普利的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）与高血压肾损害的关系及其受贝那普利的影响。方法 102例高血压病患者依尿蛋白排泄率（UAER）分为单纯高血压组（n=37）和高血压肾损害组（n=65）,再将高血压肾损害者随机分为贝那普利组（n=31）和对照组（n=34）。贝那普利组在其他降压药物的基础上使用贝那普利（10 mg/d）,对照组使用除血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）以外的降压药物。治疗时间3个月。治疗前后分别测定血清TNF-α、IL-6及UAER。同期选择30例体检健康者作为正常血压组。结果高血压各组血清TNF-α、IL-6水平均高于正常血压组（P〈0.05）,且高血压肾损害组TNF-α、IL-6水平高于单纯高血压组（P〈0.05）。高血压组TNF-α、IL-6水平与UAER成正相关（（r=0.79,P〈0.01;r=0.75,P〈0.01）。对照组治疗后TNF-α显著减低（P〈0.05）,UAER、IL-6较前降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）,而贝那普利组治疗后UAER、TNF-α、IL-6皆显著降低（P〈0.05）。治疗后贝那普利组的UAER、TNF-α、IL-6的降低幅度较对照组显著（P〈0.05）,而两组的降压幅度无差异（P〉0.05）。结论高血压肾损害患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,TNF-α、IL-6可能参与了高血压肾损害的发生和发展;贝那普利显著降低高血压肾损害患者的TNF-α、IL-6及UAER,其作用独立于其降压作用之外。     

贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响

目的:观察贝那普利对冠心病心绞痛患者炎症因子的影响.方法:将60例患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例).治疗组给予西医常规治疗的基础上加服盐酸贝那普利片;对照组给予西医常规治疗.观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、心电图疗效及炎症因子TNF-α和IL-6的水平.结果:治疗后治疗组心绞痛疗效、心电图疗效均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组TNF-α和IL-6水平均显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:贝那普利能降低冠心病心绞痛患者炎症因子TNF-α和IL-6的水平,抑制炎症反应.     

急性加重期COPD患者血清TNF-α、IL-6和CRP变化及意义

【目的】探讨慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清TNF-α、IL-6和CRP的含量变化及临床意义。【方法】分别检测38例COPD急性加重期患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、CRP的含量变化,并以26例健康体检者作对照。【结果】COPD急性加重期患者治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平分别为(38.29±13.53)ng/L、(49.71±15.39)ng/L、(61.18±28.75)mg/L,明显高于治疗后[(15.58±8.78)ng/L、(18.26±10.33)ng/L、(8.21±1.98)mg/L](均P<0.01);且治疗前血清TNF-α、IL-6、CRP水平较正常对照组显著增高(P<0.01);治疗后血清TNF-α、IL-6水平仍高于正常对照组(P<0.05)。【结论】动态监测血清TNF-α、IL-6、CRP变化对于评价COPD急性加重期患者病情具有一定的临床意义。     

心力衰竭患者IL-6 和TNF-α水平的变化及意义

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞产生白介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其临床意义。方法采用双抗体夹心(ELISA)法测定26例CHF患者治疗前后IL-6、TNF-α水平变化,同时测定10例正常人IL-6、TNF-α水平作为对照。结果CHF患者血浆中IL-6和TNF-α水平明显高于正常对照组(IL-6:920.60±102.58 ng/L和1398.80±143.69ng/L,P<0.05;TNF-α:125.5±40.25 ng/L和278.89±55.36 ng/L,P<0.05)。26例心衰患者治疗后IL-6和TNF-α水平较治疗前显著降低(IL-6:1130.13±138.52 ng/L和1356.63±151.72 ng/L,P<0.01;TNF-α:271.64±58.36 ng/L和209.75±51.48 ng/L,P<0.01)。结论心力衰竭时炎性细胞因子增加,而经药物治疗后,炎性细胞因子降低可能是对CHF有益作用的机制之一。     

血浆肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和内皮素在高血压合并糖耐量异常患者中的变化及其意义

目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及内皮素(ET)水平的变化。方法:入选EH患者82例,其中合并IGT者42例,糖耐量正常(NGT)者40例;同时随机挑选血压正常健康人(NT)40例为NT组作为对照。采用ELISA法测定血浆中TNF-α、IL-6含量。结果:EH组血浆TNF-α、IL-6、ET明显高于NT组[TNF-α,EH组(27.80±4.73)ng/mL,NT组(23.83±2.28)ng/mL,P<0.05;IL-6,EH组(90.62±18.09)ng/mL,NT组(76.76±12.81)ng/mL,P<0.05;ET,EH组(39.46±10.77)ng/mL,NT组(30.92±4.0)ng/mL,P<0.01]。多因素logistic回归分析,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关(β为1.247、1.180、0.516、0.140,均P<0.05)。结论:EH合并IGT患者血浆TNF-α、IL-6、ET增高,提示EH合并IGT患者体内炎症反应进一步增加及ET水平进一步升高。     

贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗原发性高血压伴高血脂的临床观察

目的探讨贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗原发性高血压伴高血脂的临床疗效和安全性.方法 将80例原发性高血压伴高血脂患者随机分为观察组和对照组(各40例),观察组给予贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗,对照给予缬沙坦联合阿托伐他汀钙治疗,治疗6个月后,观察比较两组患者血压、血脂水平和肾功能等各项指标.结果 治疗6个月后两组患者血脂水平均有明显改善,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患者血压和肾功能指标好于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗原发性高血压伴高血脂,可以使患者血压持续稳定在较低水平,能改善血脂各项指标和保护肾功能.     

小剂量螺内酯联合氨氯地平对肥胖高血压患者血压和胰岛素抵抗的影响

目的 观察小剂量螺内酯联合氨氯地平治疗对肥胖高血压患者血压和胰岛素抵抗的影响.方法 入选98例肥胖原发性高血压患者,其中50例应用螺内酯20 mg/d+氨氯地平5 mg/d(联合组);48例应用氨氯地平5 mg/d治疗(对照组),治疗24周.测定对照组及联合组治疗前后的体质量指数(BMl)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、服糖后2小时血糖(2 hPG)、服糖后2小时胰岛素(2 hPINs)水平.采用放射免疫法测定血浆醛固酮水平,应用稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与治疗前比较,治疗24周后对照组和联合组的SBP为,对照组(135.8±9.7)mm Hg vs(146.4±9.4)mmHg,联合组(129.2±7.9)mmHg vs(148.2±10.3)mmHg;DBP为,对照组(86.1±4.9)mmHg vs(98.4±10.4)mmHg,联合组(80.3±5.6)mmHg vs(99.8±10.7)mmHg,均显著下降(P<0.05),但联合组SBP和DBP降低幅度均大于对照组(P<0.05).与治疗前比较,联合组血浆醛固酮水平(122.4±19.7)ng/L vs(162.7±22.5)ng/L和HOMA-IR(5.8±2.0)vs(8.9±2.7)差异有统计学意义(P<0.05);而对照组在治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05).结论 小剂量螺内酯联合氨氯地平治疗可更加有效地降低肥胖高血压患者的血压,并改善胰岛素抵抗,其效果优于单用氨氯地平.     

血清C反应蛋白、白介素6和肿瘤坏死因子α与2型糖尿病肾病的关系

目的研究血清炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素-6(IL-6)、白细胞计数(WBC)在2型糖尿病肾病中的变化.方法 2型糖尿病100例,其中糖尿病肾病60例,分为早期肾病(DN1)组33例,临床肾病(DN2)组27例,2型糖尿病无白蛋白尿组(DM)40例,健康对照组30例;分别测定血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC.结果 DM组血清CRP(5.80±3.20) mg/L、IL-6(10.0±4.5) ng/L、TNF-α(16.2±8.5) ng/L较正常对照组升高[分别为(2.90±1.80) mg/L、(7.3±2.0) ng/L、(13.0±4.1) ng/L(P<0.05)];DN1、DN2两组的血清CRP、IL-6、TNF-α及WBC均较DM组、正常对照组升高(P<0.05或P<0.01);DN2组(12.50±8.60) mg/L又较DN1组(7.20±5.00) mg/L,CRP升高(P<0.05).相关分析发现,血清CRP与TC呈正相关(r=0.510,P<0.01);血清IL-6与总胆固醇(r=0.271,P<0.01)及糖化血红蛋白(r=0.351,P<0.01)呈正相关.血清TNF-α、WBC计数与体质量指数(r=0.236,P<0.01;r=0.254,P<0.01) 呈正相关.结论糖尿病肾病患者血清炎症因子水平升高,与尿蛋白排泄率呈正相关.血清超敏CRP、IL-6、TNF-α、WBC的测定可作为判断2型糖尿病肾损害程度及预后的指标.     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

清肝化瘀方药对原发性肝癌患者的疗效及对细胞免疫功能的影响

目的探讨清肝化瘀方药对原发性肝癌患者的疗效及对细胞免疫功能的影响。方法原发性肝癌患者80例,随机分为两组;治疗组50例,服用清肝化瘀方药,对照组30例给予复方氟脲嘧啶多相脂质体口服液,观察临床疗效和外周血细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子1β(TGF-β1)和γ-干扰素(IFN-γ)的变化。结果清肝化瘀方药能改善患者细胞免疫功能,有效率达36.0%,对照组为10.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);服用清肝化瘀方药前与用药后相比TGF-β1(0.69±0.06 vs 0.58±0.09)ng/LI、L-12(48.87±10.21 vs 28.58±18.39)ng/L、TNF-α(263.16±29.02 vs 217.78±30.56)ng/L明显下降(P<0.05);IL-2(1.47±0.33 vs 1.89±0.38)ng/L、IFN-γ(39.10±12.21 vs 54.77±6.63)ng/L明显升高(P<0.05)。结论清肝化瘀方药是治疗肝癌有效的药物。     

高通量血液透析对尿毒症患者微炎症及营养不良的影响

目的探讨高通量血液透析对尿毒症患者微炎症及营养不良的影响。方法前瞻性选取2017年3月至2019年6月中国人民解放军联勤保障部队第九四二医院收治的尿毒症血液透析患者86例,采用随机数字表法将患者分为高通量透析组(HFHD组)和常规透析组(HD组),每组各43例。HFHD组采用高通量透析治疗,HD组采用传统透析治疗。比较两组患者透析治疗6个月后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平变化,并进行营养状况评估。结果治疗前,两组患者的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平比较(41.53±6.32 ng/L vs.40.84±8.21 ng/L;7.45±1.23 mg/L vs.7.37±1.12 mg/L;26.41±5.98 ng/L vs.25.98±4.71 ng/L),差异无统计学意义(t=0.475、0.783、0.572;P>0.05);治疗6个月后,HFHD组患者的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平显著低于HD组(29.31±4.87 ng/L vs.37.44±6.02 ng/L;4.71±0.76 mg/L vs.6.12±0.94 mg/L;17.34±3.74 ng/L vs.21.33±4.51 ng/L),差异具有统计学意义(t=4.812、5.982、4.331;P=0.002、<0.001、0.011)。治疗前,两组患者营养不良的比率比较(53.49%vs.55.81%),差异均无统计学意义(χ^2=0.046,P=0.828),治疗6个月后,HFHD组患者营养不良的比率显著低于HD组(18.60%vs.44.19%),差异具有统计学意义(χ^2=6.532,P=0.010)。结论高通量血液透析较常规的低通量血液透析有明显的优点,在改善尿毒症患者的微炎症状态与营养状况方面具有一定优势。     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α与高血压肾损害的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)在高血压肾损害患者中的变化及其相关性.方法 将73例原发性高血压患者(原发性高血压组)根据其尿蛋白排泄率不同又分为2个亚组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例;采用放射免疫法检测血清TNF-α、IL-10浓度.同期选择30名健康体检者作为正常对照组.结果 原发性高血压组TNF-α高于正常对照组[(2.91±0.94)μg/L与(0.98±0.35)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组TNF-α高于单纯高血压组[(3.75±0.88)μg/L与(1.87±0.58)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组IL-10低于正常对照组[(19.2±5.8)μg/L与(28.6±5.7)μg/L,P＜0.01],其中高血压肾损害组IL-10又低于单纯高血压组[(15.4±4.3)μg/L与(22.5±5.9)μg/L,P＜0.01].原发性高血压组TNF-α、IL-10与尿蛋白排泄率有相关性(r=0.703,P＜0.001 ;r=-0.613,P＜0.001),而与血压水平无相关性.结论 高血压肾损害患者TNF-α升高,IL-10水平降低,细胞因子系统的失衡可能参与了高血压肾损害的进展.

Abstract：

Objective To investigate the changes of the serum levels of necrosis alpha (TNF-o)and interleukin 10( IL-10 )in patients with hypertensive renal damage,and to study the correlation of TNF-α and IL-10 with the hypertensive renal damage. Methods Seventy three patients with primary hypertension were divided into two groups according to their urinary albumin excretion rate(UAER): simple hypertensive group( n = 37 ),hypertensive renal damage group(n =36). TNF-α and IL-10 were measured using radioimmune assay. Thirty normotensive healthy persons were selected as normotensive control group. Results TNF-α were significantly higher and IL-10 significantly lower in patients with essential hypertension than those in normotensive control group(TNF-α: [2.91 ±0.94]μg/L vs [0.98 ±0.35]μg/L,P＜0. 05;IL-10:[ 19.2 ±5.8]μg/L vs [28.6±5. 7] μg/L,P ＜0. 01 ) ,and in patients with hypertension,those with renal damage had higher TNF-α and lower IL-10 than those without( TNF-α: [ 3.75 ± 0. 88 ] μg/L vs [ 1.87 ± 0. 58 ] μg/L, P ＜ 0. 01; IL-10: [ 15. 4 ± 4. 3 ]μg/L vs [ 22. 5 ± 5.9 ] μg/L, P ＜ 0. 01 ), with statistically significant difference between groups ( P ＜ 0. 01 ).TN F-α and IL- 10 were found to have correlations with UAER ( r = 0. 703, P ＜ 0. 001; r = - 0. 613, P ＜ 0. 001 ),but no correlation with the level of blood pressure. Conclusion TNF-α increased and IL-10 decreased significantly in patients with hypertensive renal damage, which indicates that the imbalanced cytokine network may play a role in the pathological mechanisms of hypertensive renal damage.     

危重病人血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-6含量变化及其临床意义

目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p＜0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均＜0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标.     

危重病患者血中生长抑素水平检测的临床意义

目的 探讨危重病患者血中生长抑素(SST)水平与机体炎症反应和病情严重度的关系以及对预后的评估价值.方法 选择60例急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分≥8分的危重病患者,按照APACHE Ⅱ评分分为3组:轻度组(<16分)23例,中度组(16～20分)20例,重度组(>20分)17例;按预后分为死亡组(13例)与存活组(47例).另选择20例健康自愿者作为对照.用放射免疫法检测血中SST水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介索-6(IL-6)水平.结果 危重病组患者血中SST水平明显低于健康对照组[(18.2±17.6)ng/L比(224.8±130.2)ng/L,P<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于健康对照组[TNF-α:(32.4±14.2)ng/L比(14.2±5.7)ng/L,IL-6:(131.6±42.7)ng/L比(65.8±24.3)ng/L,P均<0.053;SST与TNF-α、IL-6水平均呈显著负相关(r1=-0.682,r2=-0.894,P均<0.01).重度组血中SST水平明显低于轻、中度组C(8.1±7.2)ng/L比(24.7±15.9)ng/L、(19.2±22.1)ng/L,P均<0.053;TNF-α、IL-6水平明显高于轻度组[TNF-α:(39.0±16.4)ng/L比(28.9±10.9)ng/L,IL-6:(156.05=49.6)ng/L比(111.5±32.6)ng/L,P均<0.053;SST水平与APACHE Ⅱ评分呈显著负相关(r=-0.327,P<0.05).死亡组血中SST水平明显低于存活组[(6.4±5.5)ng/L比(21.5±18.4)ng/L,P<0.053;TNF-α、lL-6水平虽高于存活组,但差异均无统计学意义.结论 危重病患者血中SST水平可以反映病情严重程度,对评估患者预后也具有临床价值.     

2型糖尿病患者血浆抵抗素和炎性细胞因子水平的变化及临床意义

目的研究2型糖尿病(DM)患者血浆抵抗素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的变化,探讨其与DM及胰岛素抵抗的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定57例2型DM患者[按体质量指数分为非肥胖组(DM1)25例和肥胖组(DM2)32例]及40例正常对照者(NC)血浆抵抗素、TNF-αI、L-6浓度,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果DM1组和DM2组比对照组血浆抵抗素水平(16.6±5.8)mg/L(、25.1±9.5)mg/L vs(12.2±3.4)mg/L,TNF-α水平(60.67±17.33)ng/L、(82.42±35.51)ng/L vs(43.25±12.91)ng/L,IL-6水平(81.25±15.62)ng/L、(108.63±31.02)ng/L vs(61.30±16.82)ng/L明显升高(P<0.05~0.01),且DM2组的抵抗素、TNF-αI、L-6水平高于DM1组(P<0.05)。相关分析发现血浆抵抗素水平与HOMA-IR、BMI、FINS、TNF-α、IL-6呈正相关(r值分别为0.415,0.564,0.665,0.315,0.454,P值均<0.01);TNF-α水平与HOMA-IR、BMI、FINS呈正相关(r值分别为0.459,0.326,0.308,P值均<0.01);IL-6与HOMA-IR、BMI、FINS呈显著正相关(r值分别为0.395,0.375,0.279,P值均<0.01)。结论2型DM患者血浆抵抗素、TNF-αI、L-6水平升高,与肥胖有关,三者相互作用,参与糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展。     

替米沙坦、贝那普利及非洛地平对冠心病合并轻度高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的比较冠心病合并轻度高血压患者在他汀和阿司匹林等治疗降脂达标的基础上分别加用替米沙坦、贝那普利或非洛地平能否进一步获益。方法将伴有1级高血压的冠心病患者162例,随机分为3组:非洛地平组(n=51),非洛地平缓释片5mg每日1次;贝那普利组(n=51),贝那普利10mg每日1次;替米沙坦组(n=51),替米沙坦80mg每日1次。连续治疗6个月后,检测降压治疗前及治疗6个月后血浆内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,观察治疗期间心血管事件的发生率。结果治疗前,3组ET-1、NO、hsCRP、IL-6及MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P0.05);非洛地平组治疗后与治疗前比较ET-1下降(P0.05),NO上升(P0.05),hsCRP、IL-6及MMP-9差异无统计学意义(P0.05);贝那普利组、替米沙坦组治疗后与治疗前比较ET-1下降及NO上升更为显著(P0.01),且优于非洛地平组(P0.05)。hsCRP、IL-6和MMP-9均显著下降(P0.05或0.01),替米沙坦组各项炎症指标的下降优于贝那普利组(P0.05)。结论冠心病伴轻度高血压患者在降脂达标的基础上,加用贝那普利或替米沙坦改善血管内皮功能的作用优于非洛地平,替米沙坦抑制炎症反应的作用优于贝那普利,可进一步抑制炎症反应,稳定粥样斑块。     

创伤性膝骨关节炎患者血清IL-6,TNF-α,瘦素水平表达与影像学K-L分级的相关性

目的探讨创伤性膝骨关节炎(post-traumatic knee osteoarthritis,PTOA)患者血清促炎症因子的表达及其与影像学分级严重程度的相关性。方法收集2013年1月～2017年12月在陕西省榆林市第二医院确诊的63例PTOA患者,30例健康体检者的临床资料纳入研究。采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测受试者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)的水平。结果与健康对照组相比,PTOA患者血清中促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平显著增高(IL-6:15.87±5.59 ng/L vs 7.04±2.42 ng/L;TNF-α:41.40±14.63 ng/L vs 24.53±10.37 ng/L;瘦素:15.52±6.43μg/L vs 5.21±3.19μg/L),差异均有统计学意义(t=7.961,5.164,8.292,均P0.001)。进一步通过K-L分级对影像学严重程度分为4组,结果显示4组间血清促炎症因子水平差异有统计学意义(F=5.974,7.090,均P0.001),且血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平随着膝关节损伤严重程度增加而增高。相关性分析显示血清IL-6与TNF-α(r=0.458)、瘦素(r=0.563)呈正相关,TNF-α与瘦素(r=0.692)呈正相关(均P0.001)。结论血清促炎症因子(IL-6,TNF-α和瘦素)水平在PTOA患者显著增高,且与K-L分级密切相关,可作为一个潜在的生物标记物反映PTOA患者膝关节损伤的严重程度。