肾上腺髓质素的中枢作用研究进展

肾上腺髓质素 (ADM)存在于外周及中枢神经系统。ADM作为一种神经递质或调质在中枢神经系统内主要参与机体电解质、体液平衡及心血管活动的调节。     

非心脏缺血性预处理的心肌保护作用

非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值     

动脉压力感受器的离子通道机制

动脉压力感受器反射在维持血压稳定和调节心血管活动中发挥着重要作用.自1924年Hering首次阐述颈动脉压力感受器反射功能以来,有关动脉压力感受器的生理学研究已有大量报道.动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性机械感受器.它们在动脉壁受跨壁压牵张时兴奋,诱发动脉压力感受器反射.     

八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦神经传入放电的抑制作用(英文)

目的　观察八肽胆囊收缩素 (CCK 8)是否通过直接抑制颈动脉窦压力感受器放电活动而影响心血管功能。方法　在麻醉雄性大鼠隔离灌流颈动脉窦区条件下记录窦神经传入放电及积分。结果　①CCK 80 .1,0 .5和 1.0 μmol·L- 1使压力感受器机能曲线向右下方移位 ,曲线最大斜率和窦神经传入放电积分最大值均明显减小 ,表明CCK 8可剂量依赖性抑制颈动脉窦压力感受器活动。②预先灌流CCK 8非特异性受体阻断剂丙谷胺 10 0 μmol·L- 1或钙通道开放剂BayK86 440 .5 μmol·L- 1可部分阻断CCK 80 .5 μmol·L- 1对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制作用。预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L NAME不能阻断CCK 8的效应。结论　CCK 8可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动。其机制可能为CCK 8作用于颈动脉窦区相应的受体后 ,对牵张敏感性通道产生抑制作用。     

雷贝拉唑和泮托拉唑对双抗血小板治疗的急性冠脉综合征患者临床结局的影响

摘要：目的:探讨雷贝拉唑和泮托拉唑对双抗血小板治疗的急性冠脉综合征（ACS）患者临床结局的影响。方法:采用回顾性队列研究,纳入2013年1月～2018年9月因ACS收治入院,采用氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗（DAPT）,同时联用雷贝拉唑或泮托拉唑的患者4 050例。从患者门诊复查记录、再入院记录及电话随访记录中提取资料数据,采用倾向性评分加权的多因素Logistic回归分析,比较联用雷贝拉唑和泮托拉唑对ACS患者12个月内主要心血管不良事件（MACE）、出血事件和胃肠道不良反应发生率的影响。结果:剔除失访及资料不全患者后,雷贝拉唑组和泮托拉唑组患者MACE、出血事件、心源性死亡、再发心肌梗死和再发心绞痛的发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但雷贝拉唑组患者消化道不良反应发生率显著低于泮托拉唑组（P<0.05）。结论:联用雷贝拉唑和泮托拉唑对接受DAPT的ACS患者心血管不良事件发生风险的影响无明显差异,但联用雷贝拉唑的患者胃肠道不良反应发生率更低。     

染料木黄酮对大鼠下丘脑脑片室旁核神经元放电的影响(英文)

目的研究染料木黄酮(GST)在心血管中枢神经系统的作用。方法应用细胞外记录单位放电技术,在下丘脑脑片上观察GST对静息状态下的室旁核神经元放电的影响。结果①26个脑片分别灌流GST 10,50,100μmol·L~(-1)2 min,有25个脑片放电频率明显降低,且呈浓度依赖性;②用0.2 mmol·L~(-1) L-谷氨酸灌流脑片,7/7个脑片放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,其癫痫样放电被抑制;③用G蛋白激活的内向整流型钾通道阻断剂四乙胺1 mmol·L~(-1)灌流脑片,约10 min后加入GST 50μmol·L~(-1),8/8个脑片的放电抑制效应被完全阻断;④用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯50μmol·L~(-1)灌流脑片,7/7个脑片的放电频率增加,在此基础上加灌GST 50μmol·L~(-1)2 min,放电被抑制。结论GST可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并抑制L-谷氨酸诱发的神经元癫痫样放电。这种抑制作用可能与激活G蛋白激活的内向整流型钾通道,促进K~+外流,从而引起细胞膜超极化有关;而与NO释放无关。GST可能通过降低心血管中枢的活动性而产生一定的心血管系统保护作用。     

白藜芦醇对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器的作用

在隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了白藜芦醇对颈动脉窦压力感受器活动的影响。隔离灌流麻醉大鼠的颈动脉窦区，同时记录窦神经放电，并绘制压力感受器活动的机能曲线。白藜芦醇(30， 60及120 μmol·L^-1)隔离灌流颈动脉窦区时，压力感受器活动的机能曲线向右下方移位，曲线的斜率以及窦神经放电的最大积分值显著下降，且其变化呈一定的剂量依赖性。预先应用NO合酶抑制剂(L-NAME， 100 μmol·L^-1)可完全消除白藜芦醇对压力感受器活动的抑制作用；预先应用钙通道的开放剂(Bay K8644， 500 nmol·L^-1)可以取消白藜芦醇的抑制作用；预先应用正矾酸钠(sodium orthovanadate， 1 mmol·L^-1)后，对白藜芦醇抑制压力感受器活动的作用无影响。白藜芦醇对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用，此作用可能与局部NO的释放及减弱牵张敏感性通道介导的钙离子内流有关。     

高效液相色谱法测定乙肝解毒胶囊中黄芩苷的含量

目的 建立乙肝解毒胶囊中黄芩苷的含量测定方法.方法 采用RP HPLC法,以Supelco C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)柱为色谱柱,流动相为甲醇 0.36%磷酸(体积比42∶58), 流速为1.0 mL·min-1, 检测波长为276 nm.结果 黄芩苷质量浓度在0.081 6～0.408 6 mg/mL范围内与峰面积线性关系良好,回归方程为A=52.61ρ-0.374 8,r=0.999 4 (n=5);平均回收率为98.30%(n=5), RSD为1.23%.结论 本方法操作简便、结果准确,可用于本品的含量测定与质量控制.     

血管扩张剂治疗心力衰竭的原理与临床应用

近年来,血管扩张剂成功地应用于各类心力衰竭(以下简称心衰)的治疗,改变了过去单纯依靠强心、利尿剂治疗心衰的局面。本文扼要阐明血管扩张疗法的原理,重点介绍其临床应用问题。心衰的病理生理学改变决定心脏排血功能的因素有:①心肌收缩性;②前负荷;③后负荷;④心率;⑤室壁收缩运动的协同性;⑥心脏机械结构的完整性。心衰的力学基础是心肌收缩性减弱,它导致心脏射血分数(心搏出量/左心室舒张末容量)减小,从而使心排血量下降,出现一系列向前衰竭(即外周灌流不足)的临床症状。     

胍丁胺对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca~(2 )浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca~(2 )内流和K~ 外流减少有关。