心外膜脂肪平均厚度与冠心病的相关性

目的探讨心外膜脂肪平均厚度与冠心病的关系。方法选取228例行冠脉造影的患者,并根据检查结果分为冠心病组和非冠心病组,各114例。采用CT技术测量心外膜脂肪厚度,并比较两组患者年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、LDL—C、HDL—C及心外膜脂肪平均厚度。将上述有统计学差异的因素行binary Logistic回归分析,检验两组患者心外膜脂肪平均厚度是否仍有差异。结果（1）冠心病组心外膜脂肪平均厚度为（6．27±285）mm,非冠心病组为（4．24±259）mm,冠心病组患者心外膜脂肪厚度明显高于非冠心病组（P〈0．05）。（2）Logistic回归分析示,在均衡其它因素后,冠心病组与非冠心病组间心外膜脂肪平均厚度的差异依然存在统计学意义（P〈0.05）.结论心外膜脂肪平均厚度与冠心病相关,可被视为冠心病的一个危险因素。     

功能性药物洗脱支架对冠状动脉介入治疗后内膜增生及TFPI-2的影响

目的 探讨新型双面复合药物涂层支架体内抑制血管平滑肌细胞增殖及促进内皮修复的作用。方法65只中华小型猪非高脂饮食喂养4周,随机分为假手术组、球囊损伤+双面涂层支架植入组和球囊损伤组,造模后继续喂养4周,抽血检查血浆TFPI-2水平,行冠状动脉OCT检查后处死并取冠状动脉血管组织行分子生物学检测。结果 OCT图像可见球囊损伤组斑块明显扩大,内膜增厚,纤维帽厚度明显增加,假手术组基本正常,支架植入组居中;内膜/中膜面积比球囊损伤组（2.23±0.72）,支架植入组（2.01±0.56）稍高于假手术组（1.89±0.27）;内膜/中膜厚度比分别为球囊损伤组（2.12±0.74）,支架植入组（1.74±0.66）与假手术组（1.52±0.47）。支架植入组较球囊损伤组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。假手术组、支架植入组、球囊损伤组三组血浆TIFI-2水平分别为135.2±22.6 μg/L、127.2±23.4 μg/L和52.4±22.6 μg/L前两组基本相仿,但球囊损伤组明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。假手术组、支架植入组、球囊损伤三组TIFI-2与β-actin比值分别为2.45±0.22、2.22±0.26、1.27±0.33、TFPI-2在正常动脉血管组织中较少表达,支架植入组表达水平与假手术组比较差异无显著性（P>0.05）,而球囊损伤组则表达明显下降,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 双面药物涂层支架较球囊损伤组比较能降低血管内膜增生;同时促进冠状动脉内膜表达TFPI-2,血浆TFPI-2水平升高,进而可能减少支架内血栓的形成。     

PTEN介导的自噬对慢性酒精刺激引起的心肌损害的保护作用

目的自噬对慢性酒精刺激引起心脏损害的影响及其发生机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠,随机分为四组,分别为对照组、慢性酒精心肌病组、同时利用自噬抑制剂3-Methyladenine(3-MA)和PTEN抑制剂SF1670,每组各10只。第2个月末进行超声心动图检查;处死小鼠,取下心肌组织标本。检查比较各组小鼠的心脏功能,心肌细胞凋亡水平,心肌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)和微管相关蛋白1轻链3II(LC3-II)的表达量变化。结果与对照组比较,酒精组小鼠心肌LC3-II和PTEN蛋白表达量显著增加,同时也发生心肌细胞凋亡数量的增加。当同时作用自噬抑制剂后,细胞凋亡进一步加剧。共同作用PTEN抑制剂后,LC3-II的蛋白表达水平有明显的下降,但伴随着凋亡水平的增加。结论慢性酒精刺激下,心脏通过上调PTEN介导的心肌自噬表达水平,减轻酒精造成的心肌损伤,减少细胞凋亡。     

POEMS综合征相关性肺动脉高压一例

患者男性,59岁,2007年6月开始出现双下肢乏力,活动后明显,伴纳差,体重下降.2008年6月开始出现双下肢浮肿,晨轻暮重,伴腹泻;乏力、纳差加重、体重减轻明显.到某医院就诊检查心脏超声提示:重度肺动脉高压伴重度三尖瓣反流,右心房、右心室增大,少量心包积液.