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1.
大学新生口腔健康状况调查   总被引:9,自引:0,他引:9       下载免费PDF全文
目的调查大学新生口腔健康状况以指导大学生口腔预防保健。方法采取世界卫生组织口腔健康调查方法并参考全国口腔流行病学调查方案,对北京大学6 575名新生的口腔健康状况进行检查,检查项目包括龋病、牙龈炎、错牙合畸形和阻生牙。结果6 575名大学新生的龋病、牙龈炎、错牙合畸形和阻生牙患病率分别为35.47%、60.87%、19.70%和24.62%。统计分析表明,男生和女生的龋病、牙龈炎、错牙合畸形和阻生牙患病率之间的差异均有统计学意义(掊2=131.94,P<0.001;掊2=216.85,P<0.001;掊2=14.54,P<0.01;掊2=23.56,P<0.001);研究生和本科生的龋病、牙龈炎和阻生牙患病率之间的差异具有统计学意义(掊2=4.62,P<0.05;掊2=129.56,P<0.001;掊2=178.05,P<0.001),错牙合畸形患病率之间的差异无统计学意义(掊2=0.61,P>0.05)。结论大学新生口腔健康状况不佳,需要加强对大学生的口腔预防与保健宣传教育。  相似文献   
2.
目的评估枸橼酸氢钾钠对肾结石患者经皮肾镜取石术后残留结石的清除和预防结石复发的效果。方法选择154例因上尿路结石而行经皮肾镜取石术术后无结石残留或有结石残留的患者被纳入研究。根据结石清除情况将患者分为无残石组84例和有残石组70例,每组再随机分为治疗组和对照组。治疗组给予枸橼酸氢钾钠颗粒治疗,10 g/d,3次/d,疗程3个月;对照组不加用任何药物,饮食要求与治疗组相同,术后12个月比较治疗组和对照组结石复发率或结石生长情况。结果无残石组接受药物治疗的患者12个月后结石复发率显著低于对照组(8.33%vs 38.46%,P0.05),有残石组中接受药物治疗的患者结石增大的比率显著低于对照组(10.71%vs 59.37%,P0.05)。结论枸橼酸氢钾钠不仅显著降低经皮肾镜术后结石的复发率,而且抑制术后残留结石的生长。  相似文献   
3.
蓝志相  郝南 《中国内镜杂志》2015,21(11):1207-1209
目的探讨经输尿管鞘输尿管镜碎石取石治疗复杂输尿管结石的有效性及安全性。方法 2012年8月-2015年5月采用经输尿管鞘输尿管镜碎石取石治疗复杂输尿管结石36例,观察手术情况及术后并发症。结果 36例手术均成功,平均手术时间(53.1±26.8)min,结石清除率为100%。无发热及输尿管损伤、狭窄等并发症。结论经输尿管鞘输尿管镜碎石取石治疗复杂输尿管结石安全有效,尤其适用于输尿管中下段较大或多发结石及石街患者,术中能保持肾盂低压,可反复进镜而不损伤输尿管,并且完全取出输尿管结石,有较好临床应用价值。  相似文献   
4.
目的 构建人前列腺癌细胞PFKFB4基因短发夹RNA(shRNA)干扰慢病毒载体,建立稳定干扰的人前列腺癌细胞株。方法 通过GenBank检索人PFKFB4基因序列,根据shRNA引物设计原则,设计并合成PFKFB4 shRNA序列,并与携带绿色荧光蛋白序列的LV3载体连接,获得的重组质粒与慢病毒包装质粒系统共转染293T细胞,收集病毒。使用逐孔稀释滴度测定法对慢病毒滴度进行测定。将LV3-PFKFB4 shRNA慢病毒载体感染人前列腺癌细胞设置为空载的LV3 Negative Control组(LV3-NC组)、空白对照组(Blank组)和LV3-shPFKFB4组。采用RT-PCR检测人前列腺癌细胞PFKFB4 mRNA水平。结果 重组质粒测序结果显示LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构建成功,通过荧光显微镜计数荧光细胞,结合稀释倍数计算病毒滴度为1×108TU/mL。RT-PCR结果显示,与LV3-NC组和Blank组相比,LV3-shPFKFB4组 PFKFB4 mRNA水平显著降低(P<0.001),而LV3-NC组与Blank组 PFKFB4 mRNA水平比较差异无统计学意义(P=0.271)。结论 LV3-PFKFB4-shRNA慢病毒载体构成功,同时获得稳定感染的人前列腺癌细胞株。  相似文献   
5.
[摘要] 目的 构建PDK1基因短发夹RNA(shRNA)慢病毒载体,鉴定其对PC-3细胞PDK1基因的干扰效应。方法 在GenBank数据库检索PDK1基因序列,参考该序列设计PDK1特异性过干扰序列,酶切过表达用载体LV3,纯化酶切产物后进行定向连接。将重组干扰病毒质粒与慢病毒包装质粒共转染293T细胞,测定病毒滴度。将构建的慢病毒感染PC-3细胞,采用real-time RT-PCR法鉴定其PDK1基因干扰效应。结果 测序结果证实成功构建PDK1基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,慢病毒滴度为1×108 TU/ml。real-time RT-PCR结果显示,LV3-PDK1-shRNA慢病毒感染PC-3细胞可显著抑制其PDK1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 成功构建PDK1基因RNAi慢病毒载体,获得稳定沉默PDK1基因的PC-3细胞株,为后续研究PDK1基因在前列腺癌细胞模型中的作用奠定基础。  相似文献   
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