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目的本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系。方法通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力。结果体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性。Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。而Ad-sh A20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用。进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用。结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。 相似文献
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目的 探讨胰腺癌组织中p16基因缺失状态及其对p16蛋白表达的影响。方法 采用聚合酶链反应技术分别检测经显微切割方法获取的p16蛋白免疫组化染色阳性和阴性的胰腺癌组织中p16基因纯合性缺失状态并将结果与p16蛋白表达之间的关系进行分析。结果 32例胰腺癌中分别有20例(62.5%)和21例(65.6%)表现为p16蛋白表达丢失和p16基因纯合性缺失,其中有5例发生于p16基因的第1外显子,12例缺失发生于第2外显子,1例发生于第3外显子,另有3例同时发生于第1和第2外显子。此外还发现无p16蛋白表达的胰腺癌组织发生p16基因纯合性缺失的比例(18/20,90.0%)高于有p16蛋白表达的胰腺癌(3/12,25.0%);在无p16蛋白表达并伴有p16基因缺失的7例胰腺癌病人中仅有1例生存期超过5mo,而二者均无异常的3例胰腺癌的生存期均超过8mo。结论 胰腺癌组织中的p16基因纯合性缺失可以影响p16蛋白的表达,促使胰腺癌病人的预后更差。 相似文献
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遗传性眼疾病很多 ,在Mckusick遗传病谱中遵循孟德尔遗传法则的 6千种遗传病中 ,约有 2千种单独或部分有眼部表现。这些疾病中危及生命的不多 ,且其临床表现易识别 ,因此可以将其细致分类。一、遗传性眼疾病的发病及病程遗传性眼疾病大约可分为以下 3个范畴。1 出生后或婴儿期发病 表现为外眼部或前眼部畸形 (先天性眼睑下垂 )及屈光间质、眼底异常的疾病(先天性白内障、视乳头畸形 )。这些异常改变在出生后或婴儿期就几乎可全部表现出来 ,以后一般不会进展或进展不大。对外眼部的先天畸形多可行手术治疗 ;屈光间质及眼底的遗传病… 相似文献
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目的:观察新疆和田地区维吾尔族(维族)长寿老人血压特征和肾脏功能现况,探讨年龄对其影响.方法:选择和田地区维族老年人65~70岁108人(老年人组),高龄老年人90~110岁115例(长寿老人组),集中统一住宿,统一饮食,定时抽血,测定肌酐、尿酸、尿肌酐水平,由专人测量血压.结果:长寿老人组收缩压和脉压水平高于老年人组,差异有统计学意义(P<0.01),舒张压未见明显差异;长寿老人组尿肌酐、血尿酸水平高于老年人组,内生肌酐清除率低于老年人组,血肌酐水平未见明显差异.结论:该地区长寿老人血压增高以收缩压增高、脉压增大为特点;肾功能明显减退以肾小球滤过率降低、尿肌酐和血尿酸增高为主;年龄的增长是引起收缩压、脉压增高和肾功能减退的主要原因. 相似文献
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用微波导管在犬的离体心脏和在体心脏进行消蚀,以观察释放功率和放电时间对心肌组织损伤范围的影响,发现在固定30秒放电时间,随功率从10W增至80W,心肌损伤范围呈平行增加,损伤容积与释放功率增加的相关系数为0.76,在释放功率固定为80W时,损伤容积与放电时间延长的相关系数为0.81,与损伤容积相比,损伤深度与放电时间相关性更强(r=0.93)。对在体左室心肌,微波消蚀同样产生较大的组织损伤(467.2±530.6mm3)。微波产生的心肌损伤,显微镜下观察为均匀的凝固性坏死,与周围组织存在清晰的界限。提示微波消蚀产生较射频消蚀大的损伤范围,又无直流电消蚀引起的并发症,可能成为导管消蚀术能源的一个补充。 相似文献
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L eber遗传性视神经病 (L eber′s hereditary optic neuropa-thy,L HON)是一种多累及青年人常常致盲的遗传性视神经异常 ,分子遗传学研究表明多种线粒体 DNA(mitochondrialDNA,mt DNA)突变是 L HON明显的病因。但是 mt DNA的缺陷不是唯一的决定因素 ,因为带有这一特异性病症的 mt DNA突变的 15 %的男性和近 70 %的女性终生不发病 [1 ] ,因此尚未明确的环境因子可能扮演了这一疾病发生的额外的危险因素。许多 L HON患者的饮酒量很大 ,而且在 L HON患者当中饮酒者的比例偏高 [2 ] ,因此酒精被认为是 L HON的一个危险因素。2型… 相似文献
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