A20改善同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究

目的本实验拟研究A20与同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)功能异常之间的关系。方法通过腺病毒增强或者沉默A20的表达,检测同型半胱氨酸刺激后血管平滑肌细胞增殖和迁移能力。结果体外实验发现高同型胱氨酸可促进VSMC的增殖和迁移,且呈剂量依赖性。Ad-A20可减少同型半胱氨酸所诱导的PCNA,cyclin A1和cyclin D1等增殖生物标志物的表达,增加抗增殖标记分子p21和p27的表达,从而抑制同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。而Ad-sh A20下调VSMC中A20的表达,并可逆转上述的保护作用。进一步研究发现A20通过增强干扰素调节因子3(IRF3)转位入核,抑制VSMC增殖来发挥其保护作用。结论 A20通过增强IRF3入核,缓解同型半胱氨酸诱导的VSMC增殖和迁移。