微小RNA与胶质瘤干细胞放化疗敏感性

微小RNA（miRNA）的表达与胶质瘤干细胞对放疗及化疗的敏感程度密切相关。许多研究发现,调节单一miRNA能起到提高胶质瘤干细胞的放化疗敏感性、增加细胞凋亡、多方面综合抑制胶质瘤干细胞生长的效果。胶质瘤的治疗策略有望以miRNA为靶点,通过调节miRNA在细胞中的表达,从而达到提高胶质瘤干细胞放化疗敏感性的目的。     

软组织肉瘤术后放疗与术后放化疗比较的回顾性队列研究

目的探讨术后单纯放疗和术后放化疗治疗软组织肉瘤(STS)的临床结局和不良反应方面的差异, 以及影响STS患者预后的因素。方法回顾性分析浙江省肿瘤医院2012年5月至2019年5月首诊确诊为原发性STS的患者, 术后接受辅助放疗, 伴或不伴术后化疗。共入组100例患者, 将其分为术后单纯放疗组(52例)与术后放化疗组(48例), 中位随访时间为65个月(24～124个月)。统计两组患者的无局部复发生存(LRFS)期、无远处转移生存(DMFS)期、总生存(OS)期和治疗相关不良反应。采用Kaplan-Meier法计算生存率, log-rank检验进行单因素分析, Cox模型行多因素分析。结果多因素分析显示, 肿瘤最长径是肿瘤局部复发的独立预测因素(HR=4.80, 95%CI=1.16～19.85, P=0.031), 同时也是远处转移(HR=4.67, 95%CI为1.53～14.26, P=0.007)和患者OS期(HR=4.10, 95%CI为1.35～12.48, P=0.013)的独立预测因素。另外, 接受放化疗患者的骨髓抑制程度显著高于单纯放疗患者(P<0.001)。结论...     

鼻咽癌根治性调强放疗后晚期耳损伤的临床研究

目的:观察鼻咽癌根治性调强放疗后耳损伤听力学的改变.探讨其病变部位及影响其发生的因素.方法:采用调强放疗模式对早期鼻咽癌患者(T1-2N0-1M0)行根治性放疗Dt(66～70 Gy/6～7 w).分别于放疗前及放疗后1个月、6个月、1年及2年后行纯音测听、听性脑干反应和畸变产物耳声发射检查,并对包括就诊时年龄、患者性别、TNM分期、内耳剂量以及同步化疗在内的因素进行多因素分析.结果:鼻咽癌患者放疗后6个月后听阈升高>15 dB者占61.8%(47/76),2年后达76.3%(58/76).放疗后所有患者ABR检查与放疗前比较无显著差异.发生感音神经性耳聋的患者DPOAE幅值较放疗前明显下降,差异有显著性(P<0.05).多因素分析显示患者确诊时年龄以及同步顺铂化疗有统计学意叉(P<0.05).结论:鼻咽癌放疗后晚期耳听力损伤发生率高,主要为感音神经性耳聋的发生;耳损伤主要部位在内耳耳蜗,而听神经传导通路功能变化不明显;确诊时患者年龄以及放疗过程中合并同步化疗可能影响放疗晚期SNHL的发生.     

电离辐射对大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达影响的实验研究

目的 探讨电离辐射下大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的改变及意义.方法 建立大鼠耳放射损伤模型,检测其听力复合动作电位(CAP)阈值及畸变产物耳声发射(DPOAEs)幅值,验证其电离辐射晚期感音神经性耳聋(SNHL)的发生.提取大鼠耳蜗组织mRNA及蛋白,荧光实时定量PCR检测耳蜗Prestin蛋白mRNA水平的...     

电离辐射对大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达影响的实验研究

目的探讨电离辐射下大鼠耳蜗外毛细胞Prestin蛋白表达的改变及意义。方法建立大鼠耳放射损伤模型,检测其听力复合动作电位（CAP）阈值及畸变产物耳声发射（DPOAEs）幅值,验证其电离辐射晚期感音神经性耳聋（SNHL）的发生。提取大鼠耳蜗组织mRNA及蛋白,荧光实时定量PCR检测耳蜗Prestin蛋白mRNA水平的表达,以及Western杂交检测Prestin蛋白水平的表达。结果成功建立了电离辐射晚期SNHL大鼠模型,其耳蜗Prestin蛋白无论是mRNA表达水平还是蛋白表达水平均较未照射组明显降低。结论放疗晚期感音神经性耳聋的发生机制可能与电离辐射导致内耳外毛细胞Prestin蛋白的表达异常有关。     

shRNAmir慢病毒载体沉默环氧合酶-2对鼻咽癌细胞放疗敏感性的影响

摘要：目的探讨COX-2基因沉默对鼻咽癌C666-1细胞放射敏感性的影响。方法以稳定沉默COX-2基因表达的鼻咽癌
Anti-COX-2 C666-1细胞和对照细胞Anti-GL-2 C666-1为研究对象,采用克隆形成实验及曲线拟合计算不同剂量辐射后
各放射生物学参数和放射增敏比;采用流式细胞仪检测辐射后细胞周期的变化;采用体内荷瘤裸鼠动物模型检测放疗后
皮下移植瘤的生长曲线,并计算抑瘤率。结果Anti-COX-2 C666-1细胞SF2、D0、Dq值较对照组均明显偏低,α/β显著增
高,放射增敏比为1.4014;COX-2 沉默后降低了辐射诱导的G2/M 期阻滞,并增加辐射后荷瘤裸鼠的抑瘤率。结论
COX-2基因稳定沉默后可改变鼻咽癌C666-1的放射生物学参数,并降低辐射引起的G2/M期阻滞,增大抑瘤率,能够起到
放疗增敏的作用。
     

悬浮培养乳腺癌干细胞放疗抵抗与G2期阻滞相关

目的悬浮培养富集MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞,探讨其细胞周期与放疗抵抗关系。方法无血清悬浮培养体系富集MCF-7细胞系中肿瘤干细胞,体内成瘤实验验证其干细胞特性,克隆形成检测其辐射敏感性;进一步流式细胞仪分析放疗前后其细胞周期变化,蛋白印记法测定放疗前后pCDC25C(ser216)蛋白含量。结果无血清悬浮培养富集的乳腺癌干细胞体内成瘤能力明显强于贴壁培养细胞;乳腺癌干细胞和贴壁培养细胞SF2Gy分别为0.856±0.061和0.783±0.097(P<0.05);乳腺癌干细胞放疗前后G2期细胞含量分别为22.03%±2.12%和45.83%±2.25%(P<0.01),G2期相关蛋白pCDC25C(ser216)放疗后表达明显增高,而贴壁培养放疗前后细胞周期及周期相关蛋白均无明显差异。结论 MCF-7细胞系中乳腺癌干细胞放疗后出现的G2期阻滞可能与其放疗抵抗特性相关。     

乳腺癌干细胞中活性氧簇水平的研究

目的 探讨乳腺癌MCF-7细胞中CD44+CD24-/low表型乳腺癌干细胞活性氧簇水平.方法 用悬浮培养的方法富集乳腺癌干细胞.用流式细胞仪检测CD44+CD24-/low表型乳腺癌干细胞含量,体内成瘤实验验证其干细胞特性,克隆形成实验检测其辐射敏感性,2′-7′-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)法检测其活性氧簇...