1起误食亚硝酸盐引起的食物中毒调查报告

2003年5月25日,我市民主乡民主村6社周相成家请人做农活,因误食亚硝酸盐引起中毒.经流行病学调查、临床分析和实验室检验证明是1起因误食亚硝酸盐引起的食物中毒.     

镶嵌蒙脱石载体的离子交换微球给药系统的研制

目的以新型微纳米载体制备镶嵌蒙脱石的载药缓释微球离子交换给药系统。方法先考察蒙脱石对模型药盐酸倍他洛尔的静态吸附、动态吸附过程,后以丙烯酸树脂RS和RL,采用乳化-溶剂扩散法制备载药蒙脱石的缓释微球,对微球收率、载药量和包封率等理化性能进行考察。结果该法所制微球形态圆整,分布均匀,粒径在10～30μm之间。微球收率为101.9%,载药量为25.5%,包封率为45.84%。结论该微球制备工艺重复性较好,可用于制备镶嵌蒙脱石新型载体的离子交换给药系统。     

鞘内注射甘珀酸对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响

目的 研究鞘内注射缝隙连接（GJ）阻滞剂甘珀酸（CBX）对佐剂性关节炎大鼠热痛阈的影响。方法 首先研究鞘内注射CBX对正常大鼠后爪热缩足反射潜伏期（PWTL）的影响，确定其时效与量效关系。根据以上结果，另取实验大鼠随机均为五组，建立佐剂性关节炎模型，随机选择一组在致炎前0．5h鞘内注射CBX100pg进行预处理，其余四组分别以CBX25、50、100pg的剂量和NS对照在致炎后0．5h、1、3、5、7、10和14d鞘内注射，每次给药后2h测定致炎侧PwTL，并连续观测0、100和100pg预处理组PWTL在致炎1d内的变化。结果 （1）CBX可以可逆性、剂量依赖性地提高正常大鼠的辐射热痛阈（P〈0．05或P〈0．01）。在给药后1h痛阈就显著增加，2h达到高峰，持续1～2h后逐渐消退。（2）CBX在炎性痛的不同阶段都可以逆转外周完全弗氏佐剂（CFA）诱导的辐射热痛觉过敏（P〈0．05或P〈0．01）。（3）致炎前使用CBX预处理可以在致炎第1天延缓痛觉过敏的出现（P〈0．01）。结论 CBX对大鼠佐剂性关节炎诱导的病理性疼痛具有显著的抗伤害作用，提示GJ可能参与炎性痛的发生发展过程。     

缝隙连接蛋白CX43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达

目的:探讨缝隙连接蛋白Cx43在炎性镜像痛大鼠脊髓背角的表达.方法:(1)行为学研究:鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,随机分为3组(n=8).CFA模型组:于大鼠左后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)50μl建立关节炎性痛模型,鞘内注射NS 10μl;CBX处理组:皮下注射CFA 50μa,鞘内注射缝隙连接阻滞剂甘珀酸(CBX)100μg(10μl);NS对照组:皮下注射NS50μl,鞘内注射NS 10μl.分别于CFA致炎前1d(基础值)和致炎后0.5h、1d、3d、5d、7d、10d、14d每次鞘内注射后2h测定双侧的热缩足反射潜伏期(PWTL).(2)形态学研究:雄性SD大鼠20只,随机分为4组(n=5):NS生理盐水组、C1d组、C3d组和C7d组.分别在CFA致炎后相应时间点取腰段脊髓行Cx43免疫组织化学染色分析,测定双侧脊髓背角积分光密度值.结果:(1)单侧踝关节外侧皮下注射CFA可以在致炎后2h～7d诱导出双侧的热痛觉过敏,呈现明显的镜像痛和域外痛现象(P＜0.01或0.05),鞘内注射CBX可以在炎性痛的不同阶段逆转上述改变.(2)单侧CFA致炎后,大鼠脊髓双侧Cx43的表达与对照组相比均显著增加(P＜0.01或0.05),主要集中于Ⅰ～Ⅱ层和Ⅹ层,其时程变化与行为学变化基本一致.结论:大鼠单侧CFA致炎诱导的关节炎性痛模型,具有显著的镜像痛特征.脊髓双侧背角Cx43表达增加,鞘内应用缝隙连接阻滞剂可以逆转镜像痛现象,提示脊髓缝隙连接可能在疼痛中枢敏感化中起重要作用.     

围术期液体管理软件的研制与应用

长久以来,有关围术期液体管理的问题一直困扰着麻醉医师,无论是在输液的"质"还是"量"上,都存在较大争议.同时,医学的发展对围术期液体管理也提出了更高的要求,即不再是单纯的维持生命体征的稳定,而是在病理生理、手术创伤和麻醉影响的基础上实现一种氧、水、电解质、酸碱、凝血和温度等的综合平衡[1].但是,由此产生的思考或计算过程,不仅公式繁琐、工作量大,而且容易出现疏漏.     

丙戊茶碱预处理削弱大鼠关节炎痛觉过敏的脊髓机制

目的研究预先鞘内注射丙戊茶碱对大鼠佐剂性关节炎热痛觉过敏的影响及其作用是否与抑制脊髓星形胶质细胞活化相关。方法实验采用大鼠右后爪踝关节外侧皮下注射CFA50μl致炎模型。①SD大鼠48只,随机分为6组(n=8),生理盐水(normal saline,NS)组:鞘内注射(intrathecal injection,it)NS10μl加皮下注射NS50μl;模型组:NSi加皮下注射CFA;单用丙戊茶碱组:10μg/10μl丙戊茶碱i加皮下注射NS;丙戊茶碱治疗组,分别为p2.5、p5、p10组:2.5μg/10μl、5μg/10μl及10μg/10μl丙戊茶碱it加皮下注射CFA。热辐射法测定各组大鼠热缩足反射潜伏期。②SD大鼠30只,随机分为6组(n=5),随机取3组鞘内预先注射生理盐水10μl,30min后注射CFA50μl,并分别于注射CFA5h、3d、7d麻醉;余大鼠预先注射丙戊茶碱(10μg/10μl,it),每天1次,30min后注射CFA50μl制成炎症模型,分别于注射CFA后5h、3d、7d麻醉;灌注,取材,免疫组化分析在炎症的不同阶段,大鼠炎症侧脊髓背角星形胶质细胞标志物GFAP表达。结果①模型组大鼠注射侧d2热缩足反射潜伏期与生理盐水组比较明显缩短(P<0.01),鞘内注射丙戊茶碱(5和10μg/10μl组)5h后大鼠热缩足反射潜伏期明显延长(P<0.01),有效作用时间为d1~d7;2.5μg/10μl组药物有效作用时间为d1~d2;注射对侧肢体大鼠行为学在实验观察期间没有明显变化;②模型组大鼠注射侧脊髓背角星形胶质细胞活化明显,积分光密度值增加(P<0.01)。鞘内注射丙戊茶碱(10μg/10μl组)5h后免疫组织化学染色可看到GFAP染色变浅,星形胶质细胞分支缩短,积分光密度值下降(P<0.01)。结论预先鞘内注射丙戊茶碱可提高大鼠热反射缩足潜伏期,可能通过抑制脊髓部位星形胶质细胞活化发挥抗伤害性作用。     

CT测量联合视频软镜引导对国产右侧双腔支气管导管定位的影响

目的 探讨CT测量联合视频软镜引导技术对国产右侧双腔支气管导管定位的影响。
方法 选择全麻下行胸腔镜左侧肺癌根治术患者95例，男42例，女53例，年龄18～64岁，BMI 18.4~30.5 kg/m²，ASAⅠ—Ⅲ级。采用随机数字表法将患者随机分为两组：传统组（n=48）和联合组（n=47）。传统组采用传统纤维支气管镜引导定位。联合组术前采用螺旋CT测量右主支气管长度（RMB-L）和前后径，根据RMB-L与支气管套囊长度（13 mm）的差值在导管外壁上做一水平线和中垂线，在视频软镜的引导下，水平线与气管隆突平齐，中垂线与气管隆突的中点平齐。记录右侧双腔支气管导管准确定位（最佳和可接受位置）的情况和插管时间。记录术中一过性低氧血症、气道高压、气道损伤分级、术后咽喉痛等不良事件的发生情况。
结果 与传统组比较，联合组右侧双腔支气管导管准确定位率明显升高，插管时间明显缩短，一过性低氧血症、气道高压、气道损伤分级和术后咽喉痛发生率均明显降低（P＜0.05）。
结论 CT测量联合视频软镜的定位方法优于传统纤维支气管镜定位，可提高右侧双腔支气管导管定位准确率，缩短插管时间，减少不良事件的发生。     

超声引导下持续肋间神经阻滞对双孔胸腔镜手术患者术后早期恢复的影响

目的 探讨超声引导下持续肋间神经阻滞对双孔胸腔镜手术患者术后早期恢复的影响。
方法 选择择期在全麻下行双孔胸腔镜肺癌根治术患者60例，男33例，女27例，年龄18～64岁，ASA Ⅰ或Ⅱ级。采用随机数字表法将患者随机分为两组：持续肋间神经阻滞组（CB组）和单次肋间神经阻滞联合口服镇痛组（SB组），每组30例。CB组由麻醉科医师于关胸后在胸腔引流管切口处实施超声引导下肋间神经置管，术后接受PCA持续阻滞（0.2%罗哌卡因、舒芬太尼0.5 μg/ml加生理盐水稀释至200 ml，背景剂量4 ml/h，PCA剂量4 ml，锁定时间15 min）；SB组于关胸前由外科医师在胸腔镜直视下在切口及其相邻上下两个肋间实施单次肋间神经阻滞（0.5%罗哌卡因，每肋间3 ml），术后口服氨酚曲马多片。记录入PACU后30 min、术后6、12、24、48 h静息和活动时NRS评分。记录术后48 h内补救镇痛例数。记录胸闷、低氧血症、气胸、切口感染、局麻药毒性反应、恶心呕吐、皮肤瘙痒等术后不良反应的发生情况。记录术后住院时间。
结果 与SB组比较，CB组入PACU后30 min、术后6、12、48 h静息和活动时NRS评分明显降低（P<0.05）。与SB组比较，CB组术后补救镇痛率明显降低（P＜0.05）。两组术后胸闷、低氧血症、气胸、皮肤瘙痒差异无统计学意义。两组无一例切口感染和局麻药毒性反应。两组术后住院时间差异无统计学意义。
结论 超声引导下肋间神经持续阻滞可为双孔胸腔镜手术患者提供满意的术后镇痛，较单次阻滞效果确切，不良反应更少。