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医药卫生 | 232篇 |
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1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
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1.
近年来心血管疾病在肾损害人群中发生的比率不断增高。探讨肾损害人群中心血管疾病发生发展的机制以及寻找一种安全有效的治疗方法已日渐成为人们关注的热点。他汀类药物有效的降脂作用和广泛的非降脂效应确立了其在一般人群中防治心血管疾病的地位。随着临床和实验室研究的深入,不断积累的证据正逐步地向人们证明他汀在肾损害患者中应用的有效性和安全性。本文就他汀对肾损害患者发生心血管疾病的防治作用作一综述。 相似文献
2.
目的探讨凝血酶参与血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增生的时相关系,及pp60c-src在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉3-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测凝血酶促VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定pp60c-src的活性。结果①0.5(umol/ml)和1.0(umol/ml)两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖棚对于对照组.在各时间段均有明显促增殖作用,且二者作用程度相似,呈双峰样改变,增殖峰在1h(P〈0.05)和24h(P〈0.05)。②凝血酶刺激组pp60c-src活性在1h(P〈0.05)及12h(P〈0.05)均明显上升。相对凝血酶组.PP1有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值(P〈0.05)及24h的峰值(P〈0.05)。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变,提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用,而且有后期促VSMCs的增殖作用。②由于pp60c-src活性第二高峰(12h)在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值(24h)之前,提示pp60c-src活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖。 相似文献
3.
4.
为评价应用Amplatzer封堵器经导管治疗二孔型房间隔缺损 (ASD)的即刻疗效和超声心动图随访的近期效果 ,总结我院 2 0 0 0年 3月至 2 0 0 1年 12月间 11例确诊的ASD患者(男 5例 ,女 6例 ,年龄 12~ 4 6岁 )。在透视及经食管超声心动图 (TEE)监视下采用Amplatzer封堵器封堵 ,TEE观察术后即刻封堵情况、经胸超声心动图 (TTE)比较术后 3d、1个月、6个月及 12个月心脏分流及心功能情况、术后并发症等。结果 :除 1例因房间隔缺损太大 (大于 4 0mm)外 ,手术即刻成功率 10 0 %,无封堵器脱落、房室瓣关闭不全等… 相似文献
5.
6.
约4%~30%的缺血性心血管疾病患者并未从氯吡格雷抗血小板治疗中获益.氯吡格雷抵抗(低或无反应性)反映氯吡格雷抗血小板治疗失败,但尚未明确定义.氯吡格雷抵抗的可能机制分为内源性和外源性.内源性机制包括P2Y12受体和CYP3A的基因多态性,外源性机制概括为氯吡格雷剂量偏低或给药不当、生物利用度下降和有关CYP3A4参与的药物间相互作用以及血小板过度激活. 相似文献
7.
8.
目的:探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1~3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)空白对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+Bim-siRNA组。MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇(IP3)的表达情况。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降(P<005),转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高。缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加(P<0.01),细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度。缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调(均P<005),而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程。这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路。 相似文献
9.
药物基因组学在心脏安全性方面的研究目的是了解与基因因素相关的安全性变量,开发有助于评估临床试验早期药物安全性的工具,防止易感患者不适当用药。随着华法林基因组学研究成果及"2010院内获得性尖端扭转室速(TdP)防治建议"的发表,临床医生对TdP的发生原因和防治措施有了比较清晰的了解。目前市面上大约存在50种因延长QT间期而有潜在诱导TdP危险的药物,本文据此重点阐述药物诱导TdP的遗传学、药代动力学及药效动力学,以为临床医生提供防治思路。 相似文献
10.
氟伐他汀对兔心肌梗死再灌注血清白细胞介素-8及梗死面积的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察氟伐他汀预处理对血清白细胞介素8(IL8)及心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌梗死再灌注损伤保护作用的可能机制。方法:健康新西兰白兔24只,随机分为3组:假手术组、对照组、氟伐他汀组(氟伐他汀10mg·kg-1·d-1),每组8只。除假手术组外,其余2组通过结扎冠状动脉前降支60min,然后松开180min建立心肌梗死再灌注动物模型。在实验终点采右心房血,分离血清,检查IL8、CKMB含量,处死动物取出心脏,用1%氯化三苯基四氮唑染色后计算梗死心肌面积,并检测梗死区心肌髓过氧化酶(MPO)含量。结果:对照组、氟伐他汀组IL8、MPO活性明显高于假手术组(均P<0.05),氟伐他汀组IL8、MPO活性低于对照组(均P<0.05)。对照组血清CKMB明显高于假手术组(P<0.01),氟伐他汀组CKMB也明显高于假手术组(P<0.05),但较对照组明显降低(P<0.05)。氟伐他汀组心肌梗死面积[(26.90±1.81)%]较对照组[(31.22±2.31)%]小(P<0.05)。结论:氟伐他汀能通过抑制IL8的合成,减少中性粒细胞的浸润,从而改善心肌缺血再灌注损伤。 相似文献