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1.
[目的]通过对缺血再灌注心肌细胞内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及心肌细胞内MDA和SOD检测,揭示缺血再灌注过程中HGF mRNA表达上调的可能机制及作用。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。对比两组间心肌HGF mRNA、MDA及SOD的含量。[结果]大鼠心电图显示冠脉结扎后ST段明显抬高,打开结扎线后ST段回落,表明心肌缺血再灌注有效。与假手术组SOD(95.311±3.472)U/mL、MDA(18.842±1.166)μmol/g相比,再灌注组心肌细胞SOD活性明显降低(61.257±1.242)U/mL,P<0.01;MDA含量增高至(36.396±0.653)μmol/g,二者相比差异具有显著性意义(P<0.01);心肌HGF mRNA表达,再灌注组与假手术组分别为0.72074±0.00067和0.53668±0.00103,差异有显著性意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,心肌HFG mRNA变化与SOD变化成正相关,与MDA呈负相关。[结论]自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起心肌HGF mRNA表达上调的原因之一。  相似文献   
2.
目的:探讨血浆前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型(PCSK9)水平与冠状动脉钙化(CAC)的关系。方法:连续入选未接受降脂治疗的因胸痛就诊的患者380例,均接受计算机断层摄影术扫描,并测量CAC积分。CAC积分0分患者为CAC组(n=156),CAC积分=0分患者为非CAC组(n=224)。再将CAC组根据CAC积分进一步分为三个亚组,CAC积分=1~100分亚组(n=53),CAC积分=101~400分亚组(n=64),CAC积分400分亚组(n=39)。收集临床资料,测定血浆PCSK9水平。对血浆PCSK9水平与CAC积分之间的关系进行统计学分析。结果:CAC组患者血浆PCSK9水平显著高于非CAC组[(260.23±69.34)ng/ml vs(205.46±53.21)ng/ml,P0.001]。三个CAC积分亚组的PCSK9水平分别为CAC积分=1~100分亚组:(247.38±72.68)ng/ml;CAC积分=101~400分亚组:(264.87±57.63)ng/ml;CAC积分400分亚组:(295.33±69.06)ng/ml。随着CAC积分增加,各亚组血浆PCSK9水平逐步升高,差异均有统计学意义(P均0.05)。经多因素回归分析,调整传统心血管危险因素后证实,PCSK9水平与CAC呈正相关(β=0.584,P=0.002)。此外,血浆PCSK9预测CAC最佳临界值为228.58 ng/ml,敏感性67%,特异性71%。结论:血浆PCSK9水平与CAC之间呈正相关。  相似文献   
3.
正Objective To clarify correlation between lipoprotein subfraction and different age of coronary heart disease.Methods A total of 1 217 patients with coronary angiography(CAG)confirmed by CAD were consecutively enrolled.According to onset age,the patients were divided into 3 groups:very early CAD group,n=135  相似文献   
4.
目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(tumor necrosis factor-αinduced protein 8-like 2, TIPE2)对慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其对核苷酸结合寡聚化结构域2(necleotide-binding oligomerization domain containing 2, NOD2)信号通路的影响。方法 TIPE2野生型(TIPE2~(+/-))及TIPE2基因表达缺失(TIPE2~(-/-))SD大鼠分别为TIPE2~(+/-)组和TIPE2~(-/-)组各5只,均采用尾静脉注射阿霉素2 mg/kg,每周1次,连续8周制备大鼠CHF模型。造模前、注射8周时应用超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDd)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVESd)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening, LVFS)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF);处死大鼠,取心脏标本行HE染色观察心肌组织病理学改变,Tunel法测定心肌细胞阳性染色面积比率及凋亡指数,Western blot法检测2组心肌组织TIPE2、NOD2、核因子-κB(nuclear factor kappa-B, NF-κB)蛋白相对表达量,免疫组织化学法检测心肌组织白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)阳性表达率。结果 TIPE2~(+/-)组、TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEDd[(6.8±0.1)、(7.3±0.2)mm]、LVESd[(4.1±0.2)、(4.5±0.3)mm]均大于造模前(P0.05),LVFS[(40.7±0.8)%、(38.2±1.6)%]、LVEF[(68.8±3.2)%、(60.5±1.6)%]均低于造模前(P0.05);TIPE2~(-/-)组注射8周时LVEF较TIPE2~(+/-)组降低(P0.05),LVESd、LVEDd、LVFS与TIPE2~(+/-)组比较差异均无统计学意义(P0.05);TIPE2~(-/-)组大鼠心肌细胞HE染色示心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、呈多灶性肌浆溶解,有不同程度炎症细胞浸润,TIPE2~(+/-)组心肌细胞水肿、炎症细胞浸润程度较TIPE2~(-/-)组轻;TIPE2~(-/-)组心肌组织阳性染色面积比率[(21.32±3.51)%]、心肌细胞凋亡指数[(45.23±6.52)%]均高于TIPE2~(+/-)组[(8.81±4.34)%、(15.41±2.12)%](P0.05);TIPE2~(-/-)组NOD2蛋白(0.68±0.12)、NF-κB蛋白相对表达量(0.78±0.18)及IL-1β阳性表达率[(3.75±0.41)%]高于TIPE2~(+/-)组[(0.22±0.07)、(0.12±0.09)、(1.92±0.21)%](P0.05),TIPE2相对表达量(0.02±0.01)低于TIPE2~(+/-)组(0.52±0.08)(P0.05)。结论 TIPE2可通过抑制NOD2信号通路来抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。  相似文献   
5.
目的:评估成人暴发性心肌炎(FM)患者使用体外膜肺氧合(ECMO)后24 h的疗效及其对预后的影响。方法:本文为回顾性病例分析研究。选取2016年11月至2021年5月于郑州大学第一附属医院住院并使用ECMO治疗的成年FM患者。根据患者住院期间的临床结果将其分为存活组与死亡组。收集并比较两组患者的年龄、性别、治疗情况、...  相似文献   
6.
目的:观察血脂康联合依折麦布在降脂疗效及安全性方面较血脂康单药治疗的优势。方法:32例高脂血症患者随机分为两组,分别为接受血脂康单药1.2g治疗组(n=16)或血脂康1.2g联合依折麦布10mg治疗组(n=16),治疗3个月后,比较两组的血脂谱以及肝肾功能,血糖,肌酸激酶以及高敏C反应蛋白的变化。结果:共入选32例患者,血脂康单药治疗组(n=16)以及血脂康与依折麦布联合治疗组(n=16)。血脂康单药组基线血脂谱TG1.74±1.39 mmol/L, TC4.72±1.00 mmol/L,HDL-C1.25±0.51mmol/L,LDL-C2.92±0.89mmol/L,服药3个月后血脂谱,TG1.14±0.67 mmol/L, TC3.87±0.66 mmol/L,HDL-C1.36±0.47mmol/L,LDL-C2.20±0.59 mmol/L,其中TC降幅18%,LDL-C降幅24.7%,血脂康与依折麦布联合用药组基线血脂谱TG1.64±0.91mmol/L,TC5.24±1.11 mmol/L,HDL-C1.38±0.63 mmol/L,LDL-C3.34±0.68 mmol/L,服药3个月后血脂谱TG1.51±1.33mmol/L, TC3.99±1.14mmol/L,HDL-C1.31±0.48mmol/L,LDL-C2.08±0.75mmol/L。TC降幅24%,LDL-C降幅37.7%。安全性指标:ALT,AST, Cr, BUN, Glu, CK服药前后两组均无明显变化。HsCRP两组服药后均下降,且血脂康联合依折麦布组降幅更大。结论:血脂康联合依折麦布降TC、LDL-C、HsCRP的疗效明显优于血脂康单药方案,安全性与血脂康单药相似。  相似文献   
7.
目的:探讨不同抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征(ACS)合并基线血小板中度减少(mTP)患者的再发心肌梗死及出血事件的影响。方法:回顾性入选2017年8月—2019年11月于郑州大学第一附属医院住院的ACS合并基线mTP患者418例,根据不同抗血小板方案分为单抗组和双抗组。收集入选患者临床基线资料,采用倾向性评分匹配(PSM)获得基线资料相似的两组人群。主要终点:心肌梗死和出血事件,出血事件定义为TIMI大出血和TIMI小出血的复合指标;次要终点:心血管源性死亡、支架内血栓形成、再血管化治疗、脑梗死、BARC 5型出血、BARC 3型出血、脑出血及消化道出血。采用Kaplan-Meier法拟合两组患者心血管源性死亡的生存曲线。对该部分人群进行随访,终点事件的观察截至2020年5月31日。结果:在418例患者中,有单抗组106例及双抗组106例患者匹配良好,观察并分析终点事件。随访6个月内,双抗组的心肌梗死发生率低于单抗组(2.8%∶11.3%,P<0.05);出血事件发生率高于单抗组(16.0%∶3.8%,P<0.01),其中两组间TIMI大出血发生率差异无统计学意义(P>0.05),但双抗组TIMI小出血发生率高于单抗组(9.4%∶1.9%,P<0.05)。两组心血管源性死亡的Kaplan-Meier生存曲线差异无统计学意义(P>0.05)结论:ACS合并基线mTP患者,双联抗血小板治疗较单抗治疗可在不增加大出血事件风险的同时,有效减少心肌梗死发生率。  相似文献   
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